St2 маркер сердечной недостаточности



Новости

ST2 – новый маркер риска развития сердечно-сосудистых заболеваний

ST2 маркер сердечной недостаточности

ST 2 (Стимулирующий фактор роста, экспрессируемый геном 2, так же известный как IL 1 RL 1) – член семейства рецепторов интерлейкина-1 ( IL -1). Белок ST 2 имеет 2 изоформы, напрямую вовлеченные в развитие ССЗ: растворимая форма ( sST 2) и мембран-связанная форма рецептора ( ST 2 L ). Лигандом ST 2 является цитокин Интерлейкин-33 ( IL -33).

Ответ здоровой сердечной ткани на повреждение или механический стресс включает продукцию и связывание интерлейкина-33 ( IL -33) с ST 2 L , запуская кардиозащитный сигнальный каскад предотвращения фиброза, ремоделирования сердца и сердечной недостаточности (СН). sST 2 блокирует кардиопротективный эффект IL -33.

Повышенная концентрация циркулирующего в крови ST 2 указывает на высокий риск развития неблагоприятных исходов, госпитализации и даже смерти не только для пациентов с СН, но также и для больных другими формами ССЗ и в популяции в целом. Средняя нормальная концентрация ST 2 – 18 нг/мл, концентрация выше 35 нг/мл свидетельствует о существовании повышенного риска. Определение ST 2 у пациентов с СН может сократить риск их повторной госпитализации и внезапной смерти. Для пациентов со значением ST 2>=35 нг/мл назначается специальное лечение, включающее в себя мониторинг пациента с назначением дополнительных обследований и диагностических процедур, медицинских препаратов.

Уникальные преимущества маркера ST2:
1. Повышается за несколько лет до возникновения сердечных событий
2. Не зависит от функции почек
3. Является маркером отторжения трансплантата при пересадке сердца

Своевременное определение и регулярный мониторинг уровня ST2 позволяет:
1. Предотвратить развитие сердечной недостаточности
2. Снизить риск повторной госпитализации в течение 30 дней на 17.3%
3. Снизить риск внезапной смерти в течение 30 дней на 17.6%

Статьи по маркеру ST2, опубликованные в журнале

Источник статьи: http://www.biochemmack.ru/news/st2_retseptor_4_interleykina_1_il1_r4/

Стимулирующий фактор роста ST2 в кардиологии: настоящее и перспективы

ST2 является членом семейства рецепторов интерлейкина-1. Растворимая форма ST2 является сильным предиктором сердечно-сосудистых исходов как при острой сердечной недостаточности, так и при хронической. Это новый биомаркер, который отвечает всем современным

ST2 is a member of the interleukin-1 receptor family. The soluble form of ST2 is a strong predictor of cardiovascular outcomes in both acute heart failure and chronic heart failure. This is a new biomarker that meets all modern criteria for a biomarker. Its use provides additional clinical and prognostic information to the long-established natriuretic peptides.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) по-прежнему являются основной причиной смерти во всем мире [1]. Частота заболеваемости увеличивается в том числе и в развивающихся странах [1, 2], что значительно снижает качество и продолжительность жизни людей. Поэтому поиск и разработка новых первичных и вторичных профилактических мер актуальны и необходимы на сегодняшний день во всем мире. Так, медицинским научным сообществом активно ведется поиск новых инструментов, методов, подходов и маркеров, способных обнаруживать сердечно-сосудистые заболевания на ранних сроках развития. С целью предотвратить развитие заболевания или, по крайней мере, свести к минимуму их негативные последствия [3, 4]. Биохимические маркеры используют бок о бок с инструментальными методами диагностики для выявления ранних изменений сердечно-сосудистой системы.

В последнее время было изучено большое количество биомаркеров, и одним из наиболее перспективных из них является фактор роста ST2. Показано, что ST2 имеет важное патогенетическое значение при таких заболеваниях, как астма, легочный фиброз, ревматоидный артрит, коллагеновые сосудистые заболевания, сепсис, травма, злокачественная опухоль, фибропролиферативные заболевания, гельминтозы и язвенный колит [5, 6]. Фактически большая часть знаний об этом маркере исходит из исследований этих иммунных заболеваний.

Однако с того момента, как Вайнбергом и др. было показано, что источниками sST2 являются сердечные фибробласты и кардиомиоциты, интерес исследователей обращен в сторону сердечно-сосудистых заболеваний. В этом обзоре будет рассмотрена биологическая и клиническая роль этого маркера при сердечно-сосудистой патологии.

Биологическая структура и функция ST2

Открытый в 1989 г. ген ST2 (также известный как T1, IL1 RL1 или Fit1) хромосомы 2q12 является частью более широкого кластера генов ИЛ-1 [7, 8]. Так, ST2 является членом семейства рецепторов ИЛ-1, также известного как ИЛ-1-рецептор-1 (IL1 RL-1) [5, 9]. Хотя ST2 был обнаружен в 1989 г., но только в 2002 г. в исследовании Вайнберга и др. [9, 10] было показано, что ST2 может экспрессироваться сердечными клетками в ответ на миокардиальный стресс, что обращает внимание исследователей на роль биомаркера в сердечно-сосудистой системе.

ST2 имеет две основные изоформы: трансмембранную или клеточную (ST2L) и растворимую или циркулирующую (sST2). ST2 является рецептором ИЛ-33 ИЛ-1-подобного цитокина, который секретируется в ответ на чужеродные клетки [5, 6, 11].

В экспериментальных исследованиях было показано, что взаимодействие ИЛ-33 и ST2L оказывает кардиопротекторное действие, снижение фиброза миокарда, гипертрофии и апоптоза кардиомиоцитов. Этот радиозащитный эффект осуществляется исключительно через рецептор ST2L, а не через растворимую форму. Комплекс ИЛ-33/ST2L активирует митоген-активированную протеинкиназу (MAPK) и несколько биохимических путей, конечная стадия которых представляет собой активацию ингибитора ядерного фактора-κB (NF-κB) киназного комплекса (IKK), что делает NF-kB активным и способным оказывать провоспалительные эффекты [1, 7]. В свою очередь растворимая форма sST2, конкурируя с ST2L, активно связывается с ИЛ-33, действуя как приманка для интерлейкина, и блокирует систему ИЛ-33/ST2L [12]. Таким образом, взаимодействие sST2 с ИЛ-33 способно снизить активацию NF-kB, что уменьшит воспалительную реакцию. ИЛ-33, как предполагается, сам регулирует транскрипцию мРНК ST2L и sST2 [13].

А. Schmieder с соавт. в экспериментальных исследованиях [13] наблюдали влияние концентраций ИЛ-33 и ИЛ-1 на экспрессию мРНК как ST2L, так и sST2. Особое поведение обоих цитокинов заключалось в их способности увеличивать экспрессию мРНК ST2L при одновременном снижении экспрессии sST2. При рассмотрении низких доз ИЛ-33 присутствие ИЛ-1 было достаточным для регуляции транскрипции мРНК ST2L [13]. Эти аспекты говорят о иммуномодулирующей роли ST2.

Было показано, что sST2 способен непосредственно связываться и взаимодействовать с макрофагами в ответ на присутствие в кровотоке бактериального липополисахарида [1]. По-видимому, такое взаимодействие вызывает ингибирование продукции цитокинов, таких как ИЛ-6, ИЛ-12 и ФНО-α, модулируя тем самым воспалительную реакцию [1]. Кроме того, ST2L, по-видимому, способен активировать Th2 лимфоциты и индуцировать продуцирование нескольких цитокинов этих клеток, таких как ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-13, усиливающих Th2-ответ [6].

Следует отметить, что существует взаимное влияние между клетками иммунной системы, производством цитокинов и окончательной экспрессией ST2. ИЛ-6, продуцируемый антигенпрезентирующей клеткой, способен увеличивать экспрессию ST2 во время дифференцировки Th2. Менее выраженные эффекты обнаруживаются для других цитокинов, таких как ИЛ-1, ФНО-α и ИЛ-5. Поэтому, в то время как ST2 способен активировать наивную Т-клетку по второму типу, иммунная система параллельно способна усилить экспрессию ST2 [14]. Тем не менее внутренние механизмы, способные объяснить такие взаимодействия, до конца не изучены.

После того как стало известно, что источниками sST2 являются сердечные фибробласты и кардиомиоциты, стали известны и внемиокардиальные источники данного маркера, такие как эндотелиальные клетки макрососудов и микрососудистой системы сердца [15]. Однако вклад экстракардиального пути образования ST2 в общий циркулирующий пул на данный момент до конца не установлен. В связи с чем интерес исследователей обращен в сторону сердечно-сосудистых заболеваний.

Растворимый ST2 — новый биомаркер сердечно-сосудистых заболеваний

Увеличение накопленных знаний о действиях sST2 и ST2L на сердечно-сосудистую систему привело исследователей к рассмотрению роли sST2 в качестве нового маркера сердечно-сосудистых событий и клинических состояний, прежде всего связанных с сердечной недостаточностью (СН) и ишемической болезнью сердца (ИБС) [16, 17]. Идентификация новых биомаркеров, способных выявлять ранние признаки таких клинических состояний с целью остановить их развитие или хотя бы уменьшить их негативные последствия, является фундаментальным шагом в эволюции клинической диагностики. Кроме того, они могут быть использованы с целью мониторинга лечения и прогноза заболевания [18]. Тем не менее, идентификация новых молекул, отвечающих этим критериям, должна изучаться в сравнении с существующими, хорошо зарекомендовавшими себя биомаркерами [17, 19, 20], а именно, говоря о роли ST2, необходимо изучать маркер в сравнении с тропонинами, натрийуретическими пептидами и др. Перечисленные маркеры являются уже давно установленными биомаркерами сердечно-сосудистых заболеваний, которые вошли в международные руководства по выявлению патологий сердечно-сосудистой системы [21, 22]. Однако «идеальный» биомаркер должен быть независимым от других факторов. Это есть «оптимальное условие» для молекулы, чтобы она была надежным биомаркером. В этой связи стоит указать на существующие ограничения в использовании «устоявшихся» биомаркеров, связанные с их зависимостью от многих клинических параметров. На этом фоне sST2 выглядит весьма перспективным маркером сердечно-сосудистых заболеваний.

ST2 и сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность (ОСН) составляет более 1,1 млн госпитализаций и 60 тыс. смертей в год во всем мире. Расходы, связанные с госпитализацией, составляют более 19,5 млрд долларов в год [22]. Несмотря на успехи в терапии, результаты оставляют желать лучшего, хотя и коэффициент смертности несколько снизился за последние время, а 30-дневный курс реадмиссии неуклонно повышался [23]. Пациенты с СН особенно подвержены риску тахиаритмий и внезапной смерти [24]. Примерно 1 из 4 пациентов, госпитализированных с СН, возвращается в клинику в течение 30 дней [25].

Риск СН строго зависит от возраста с показателем заболеваемости менее 1% в возрасте до 50 лет и 30% в пожилом возрасте (> 80 лет) [26]. Поскольку СН является гетерогенным и многофакторным заболеванием, оценка риска ее развития затруднена. Поэтому поиск оптимального маркера и/или прогностической модели риска СН и ее осложнений в современной медицине жизненно необходимы.

Одними из таких маркеров являются натрийуретические пептиды (НУП) (мозговой натрийуретический пептид В-типа (BNP) и N-терминальный-proBNP (NT-proBNP)) [27], которые считаются золотым стандартом для диагностики ОСН. Тем не менее их использование имеет ряд ограничений. Так, уровень NT-proBNP зависит от суточного дисбаланса гормонов, возраста, пола, индекса массы тела, его содержание может изменяться при различных заболеваниях почек, а также после перенесенной инфекции [28].

К тому же прогностическая ценность применения натрийуретических пептидов до конца не определена. В связи с чем активно ведется поиск новых биомаркеров для оценки состояния сердечно-сосудистой системы.

В последнее десятилетие было проведено несколько исследований, изучающих новые и перспективные маркеры, которые сами по себе или в мультифакториальной модели могут иметь высокий прогностический потенциал. Однако эти исследования, как правило, имеют ограничения в виде небольшого размера выборки, сложности отличить СН со сниженной фракцией выброса (HFrEF) от СН с сохраненной фракцией выброса (HFpEF). В данном случае НУП продемонстрировали ценность для прогнозирования HFrEF в ряде крупных высококачественных проспективных когортных исследованиях. В Framingham Heart Study (FHS) BNP и соотношение мочевого альбумина к креатинину стали ключевыми биомаркерами в прогнозировании манифестации СН [29]. Эти биомаркеры значительно улучшили модель C-статистики и повысили классификацию рисков базовой модели, включающую возраст, пол, индекс массы тела, систолическое артериальное давление, гипертонию, сахарный диабет, курение, отношение общего холестерина к холестерину липопротеидов высокой плотности, болезни клапанов сердца, перенесенный инфаркт миокарда (ИМ) (Framingham исследование). Люди с первоначально низкой концентрацией биомаркеров, но у которых отмечался рост концентрации NT-proBNP > 25% и сердечного тропонина T > 50% с течением времени приобрели высокий риск систолической дисфункции, СН и имели случаи сердечно-сосудистой смерти [30].

В исследовании PREVEND продемонстрирована стратегия мультимаркерного подхода оценки риска. Было изучено значение 13 биомаркеров в развитии СН [31, 32]. Среди них были NT-proBNP, proANP, высокочувствительный тропонин T, цистатин C и экскреция альбумина в моче. По результатам исследования модель прогнозирования СН включала NT-proBNP, тропонин T и экскрецию альбумина в моче. Позже в других исследованиях были получены аналогичные результаты [30, 33].

Говоря о СН, стоит отметить, что при ее диагностике возникают определенные трудности, связанные с таким симптомом, как одышка. Одышка — субъективный симптом, характерный не только для СН, но и для других патологических состояний: хронической обструктивной болезни легких/бронхита/астмы, пневмонии, злокачественной опухоли, легочной эмболии и т. д. [34]. Возможность иметь маркер, способный улучшить дифференциальную диагностику пациентов с одышкой, способствовала бы повышению качества оказываемой помощи [35].

В этой связи растворимый ST2 может являться весьма перспективным биомаркером у пациентов с одышкой с/без острой СН. Так, в исследовании ProBrain Natriuretic Peptide Investigation of Dyspnea in the Emergency Department (PRIDE) изучали уровень sST2, NT-proBNP и С-реактивного белка (СРБ) у 599 лиц, страдающих одышкой с/без острой СН, поступивших в отделение скорой помощи Массачусетской общей больницы [36]. Уровень sST2 был значительно выше у пациентов с СН, в сравнении с пациентами без СН (0,50 и 0,15 нг/мл соответственно, p 35 мкг/л) у пациентов с NSTE-ACS ассоциирован с более чем трехкратным риском сердечно-сосудистой смерти и развитием СН в течение 30 дней — 1 года [56, 58].

R. A. Weir и соавт. оценили значение sST2 как предиктора функционального восстановления и ремоделирования ЛЖ в постинфарктном периоде [59]. Было обследовано 100 пациентов с ИМ и доказано, что уровень sST2 в сыворотке крови положительно коррелирует со степенью стеноза коронарных артерий. Содержание sST2 снижалось до базального уровня к 24-й неделе и было предиктором неблагоприятного функционального исхода и патологического ремоделирования ЛЖ [59].

В исследовании, проведенном нами, также было показано, что высокий уровень стимулирующего фактора ST2 на первые сутки ИМ ассоциируется с развитием патологического типа ремоделирования и позволяет прогнозировать риск его развития с большей чувствительностью и специфичностью по сравнению с NTproBNP (ОШ = 4,5, 95% ДИ = 2,0–10,1, р = 0,011, AUG составила 0,81, чувствительность — 78,7%, специфичность — 69,4%) [60].

Нерешенные вопросы и перспективы в оценке ST2

На сегодняшний день бесспорным является тот факт, что ST2 входит в число хорошо зарекомендовавших себя клинических маркеров, в том числе и для использования в многомаркерной панели для оценки острых и хронических сердечно-сосудистых событий. Однако ряд вопросов остаются открытыми. В частности, не установлены оптимальное время повторной оценки концентрации ST2 и количество повторных точек. В проведенных исследованиях временные интервалы были разными. Кроме того, не изученным остается вопрос об ST2 как терапевтической мишени и о использовании самого ST2 как терапевтического механизма.

Несомненно, поиск наиболее оптимальных и высокопрогностических маркеров, панелей маркеров продолжается и будет всегда актуальным. Вероятно, существует ряд биомаркеров, которые могут выполнять эквивалентную ST2 функцию. Однако выбор из них наиболее оптимального для использования в клинической практике зависит также и от таких факторов, как стоимость, простота и скорость анализа и потенциальная терапевтическая значимость.

ST2 был включен в мультимаркерные панели и в большей части из них продемонстрировал прогностическую значимость выше по сравнению с НУП, что говорит о том, что ST2 в будущем будет играть важную роль в стратегии мультимаркерного подхода к оценке ИБС, СН, фиброза и ремоделирования сердца.

Принимая это во внимание, измерение sST2 в эпоху персонифицированной терапии должно повысить уровень оказываемой помощи пациентам и контроль за клиническим состоянием пациента. Кроме того, поскольку sST2 зарекомендовал себя как сильный маркер риска смерти, он может быть использован в качестве одного из критериев для принятия врачебных решений в случаях, когда пациенты находятся на пороге таких событий.

Кроме того, sST2 — это единственный новый биомаркер, который может быть полезным уже сегодня для пациентов как с ОСН, так и с ХСН. Согласно данным исследований циркулирующий ST2 связан с риском смерти при СН у пациентов с недифференцированной болью в груди, а также у пациентов с подтвержденным диагнозом ИБС, включая STEMI и NSTEMI. Эти данные способны улучшить стратегию ведения пациентов этой категории на стационарном и амбулаторном этапах и повысить качество оказываемой медицинской помощи.

  1. Ciccone M. M., Cortese F., Gesualdo M., Riccardi R., Di Nunzio D., Moncelli M., Iacoviello M., Scicchitano P. A Novel Cardiac Bio-Marker: ST2: A Review // Molecules. 2013. 18: 15314–15328.
  2. Ahern R. M., Lozano R., Naghavi M., Foreman K., Gakidou E., Murray C. J. Improving the public health utility of global cardiovascular mortality data: The rise of ischemic heart disease // Popul. Health Metr. 2011. 9: 8.
  3. Ciccone M. M., Scicchitano P., Zito A., Agati L., Gesualdo M., Mandolesi S., Carbonara R., Ciciarello F., Fedele F. Correlation between coronary artery disease severity, left ventricular mass index and carotid intima media thickness, assessed by radio-frequency // Cardiovasc. Ultrasound. 2011. 9: 32.
  4. Ciccone M. M., Iacoviello M., Puzzovivo A., Scicchitano P., Monitillo F., de Crescenzo F., Caragnano V., Sassara M., Quistelli G., Guida P., Favale S. Clinical correlates of endothelial function in chronic heart failure // Clin. Res. Cardiol. 2011. 100: 515–521.
  5. Pascual-Figal D. A., Januzzi J. L. The biology of ST2: The International ST2 Consensus // Panel. Am. J. Cardiol. 2015. 115 (7): 3 B–7 B.
  6. Schmitz J., Owyang A., Oldham E., Song Y., Murphy E., McClanahan T. K., Zurawski G., Moshrefi M., Qin J., Li X., Gorman D. M., Bazan J. F., Kastelein R. A. IL-33, an interleukin-1-like cytokine that signals via the IL-1 receptor related protein ST2 and induces T helper type 2-associated cytokines // Immunity. 2005. 23: 479–490.
  7. Kakkar R., Lee R. T. The IL-33/ST2 pathway: Therapeutic target and novel biomarker // Nat. Rev. Drug Discov. 2008. 7: 827–840.
  8. Kakkar R., Hei H., Dobner S., Lee R. T. Interleukin 33 as a mechanically responsive cytokine secreted by living cells // J. Biol. Chem. 2012, 287, 6941–6948.
  9. Maisel A. S. Salvatore Di Somma. Dowe need another heart failure biomarker: focus on soluble suppression of tumorigenicity 2 (sST2) // European Heart Journal. 2016. 0: 1–9.
  10. Weinberg E. O., Shimpo M., de Keulenaer G. W., MacGillivray C., Tominaga S., Solomon S. D., Rouleau J. L., Lee R. T. Expression and regulation of ST2, an interleukin-1 receptor family member, in cardiomyocytes and myocardial infarction // Circulation. 2002. 106: 2961–2966.
  11. Weinberg E. O. ST2 protein in heart disease: From discovery to mechanisms and prognostic value // Biomark. Med. 2009. 3: 495–511.
  12. Ho J. E., Chen W. Y., Chen M. H., Larson M. G., McCabe E. L., Cheng S., Ghorbani A., Coglianese E., Emilsson V., Johnson A. D., Walter S., Franceschini N., O’Donnell C. J. Common genetic variation at the IL1 RL1 locus regulates IL-33/ST2 signaling // J. Clin. Invest. 2013. 123: 4208–4218.
  13. Schmieder A., Multhoff G., Radons J. Interleukin-33 acts as a pro-inflammatory cytokine and modulates its receptor gene expression in highly metastatic human pancreatic carcinoma cells // Cytokine. 2012. 60: 514–521.
  14. Meisel C., Bonhagen K., Löhning M., Coyle A. J., Gutierrez-Ramos J. C., Radbruch A., Kamradt T. Regulation and function of T1/ST2 expression on CD4+ T cells: Induction of type 2 cytokine production by T1/ST2 cross-linking // J. Immunol. 2001. 166: 3143–3150.
  15. Villacorta H., Maisel A. S. Soluble ST2 Testing: A Promising Biomarker in the Management of Heart Failure // Arq Bras Cardiol. 2016. 106 (2): 145–152.
  16. Manzano-Fernandez S., Mueller T., Pascual-Figal D., Truong Q. A., Januzzi J. L. Usefulness of soluble concentrations of interleukin family member st2 as predictor of mortality in patients with acutely decompensated heart failure relative to left ventricular ejection fraction // Am. J. Cardiol. 2011. 107: 259–267.
  17. Ky B., French B., Levy W. C., Sweitzer N. K., Fang J. C., Wu A. H., Goldberg L. R., Jessup M., Cappola T. P. Multiple biomarkers for risk prediction in chronic heart failure // Circ. Heart Fail. 2012, 5, 183–190.
  18. Chen L. Q., de Lemos J. A., Das S. R., Ayers C. R., Rohatgi A. Soluble ST2 is associated with all-cause and cardiovascular mortality in a population-based cohort: The Dallas Heart Study // Clin. Chem. 2013. 59: 536–546.
  19. Pascual-Figal D. A., Manzano-Fernandez S., Boronat M., Casas T., Garrido I. P., Bonaque J. C., Pastor-Perez F., Valdés M., Januzzi J. L. Soluble ST2, high-sensitivity troponin T- and N-terminal pro-B-type natriuretic peptide: Complementary role for risk stratification in acutely decompensated heart failure // Eur. J. Heart Fail. 2011. 13: 718–725.
  20. Sabatine M. S., Morrow D. A., Higgins L. J., MacGillivray C., Guo W., Bode C., Rifai N., Cannon C. P., Gerszten R. E., Lee R. T. Complementary roles for biomarkers of biomechanical strain ST2 and N-terminal prohormone B-type natriuretic peptide in patients with ST-elevation myocardial infarction // Circulation. 2008. 117: 1936–1944.
  21. McMurray J. J., Adamopoulos S., Anker S. D., Auricchio A., Bohm M., Dickstein K., Falk V., Filippatos G., Fonseca C., Gomez-Sanchez M. A. et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The task force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012 of the european society of cardiology. Developed in collaboration with the heart failure association (HFA) of the ESC // Eur. Heart J. 2012. 33: 1787–1847.
  22. Thygesen K., Alpert J. S., Jaffe A. S., Simoons M. L., Chaitman B. R., White H. D., Katus H. A., Apple F. S., Lindahl B., Morrow D. A. et al. Third universal definition of myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiol. 2012, 60, 1581–1598.
  23. Chen J., Normand S. L., Wang Y., Krumholz H. M. National and regional trends in heart failure hospitalization and mortality rates for Medicare beneficiaries, 1998–2008 // JAMA. 2011. 306: 1669–1678.
  24. Skali H., Gerwien R., Meyer T. E., Snider J. V., Solomon S. D., Stolen C. M. Soluble ST2 and Risk of Arrhythmias, Heart Failure, or Death in Patients with Mildly Symptomatic Heart Failure: Results from MADIT-CRT // J. Cardiovasc. Trans. Res. 2016. 9 (5–6): 421–428.
  25. Bueno H., Ross J. S., Wang Y., Chen J., Vidán M. T., Normand S. L., Curtis J. P., Drye E. E., Lichtman J. H., Keenan P. S., Kosiborod M., Krumholz H. M. Trends in length of stay and short-term outcomes among Medicare patients hospitalized for heart failure, 1993–2006 // JAMA. 2010. 303: 2141–2147.
  26. Yancy C. W., Jessup M., Bozkurt B., Butler J., Casey D. E. Jr, Drazner M. H., Fonarow G. C., Geraci S. A., Horwich T., Januzzi J. L., Johnson M. R., Kasper E. K., Levy W. C., Masoudi F. A., McBride P. E., McMurray J. J., Mitchell J. E., Peterson P. N., Riegel B., Sam F., Stevenson L. W., Tang W. H., Tsai E. J., Wilkoff B. L. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines // Circulation. 2013. 128: 240–327.
  27. Thygesen K., Mair J., Mueller C., Huber K., Weber M., Plebani M., Hasin Y., Biasucci L. M., Giannitsis E., Lindahl B. et al. Recommendations for the use of natriuretic peptides in acute cardiac care: A position statement from the study group on biomarkers in cardiology of the ESC working group on acute cardiac care // Eur. Heart J. 2012. 33: 2001–2006.
  28. Maries L., Manitiu I. Diagnostic and prognostic values of B-type natriuretic peptides (BNP) and N-terminal fragment brain natriuretic peptides (NT-pro-BNP) // Cardiovasc J Afr. 2013. 7: 286–289.
  29. Velagaleti R. S., Gona P., Larson M. G., Wang T. J., Levy D., Benjamin E. J., Selhub J., Jacques P. F., Meigs J. B., Tofler G. H., Vasan R. S. Multimarker approach for the prediction of heart failure incidence in the community // Circulation. 2010. 122: 1700–1706.
  30. Glick D., DeFilippi C. R., Christenson R., Gottdiener J. S., Seliger S. L. Long-term trajectory of two unique cardiac biomarkers and subsequent left ventricular structural pathology and risk of incident heart failure in community-dwelling older adults at low baseline risk // JACC Heart Fail. 2013. 1: 353–360.
  31. Brouwers F. P., van Gilst W. H., Damman K., van den Berg M. P., Gansevoort R. T., Bakker S. J., Hillege H. L., van Veldhuisen D. J., van der Harst P., de Boer R. A. Clinical risk stratification optimizes value of biomarkers to predict new-onset heart failure in a communitybased cohort // Circ. Heart Fail. 2014. 7: 723–731.
  32. Brouwers F. P., de Boer R. A., van der Harst P., Voors A. A., Gansevoort R. T., Bakker S. J., Hillege H. L., van Veldhuisen D. J., van Gilst W. H. Incidence and epidemiology of new onset heart failure with preserved vs. reduced ejection fraction in a community-based cohort: 11-year follow-up of PREVEND // Eur. Heart J. 2013. 34: 1424–1431.
  33. Chow S. L., Maisel A. S., Anand I., Bozkurt B., de Boer R. A., Felker G. M., Fonarow G. C., Greenberg B., Januzzi J. L. Jr, Kiernan M. S., Liu P. P., Wang T. J., Yancy C. W., Zile M. R. Role of Biomarkers for the Prevention, Assessment, and Management of Heart Failure // Circulation. 2017. 135 (22): 1054–1091.
  34. Zwaan L., Thijs A., Wagner C., Timmermans D. R. Does inappropriate selectivity in information use relate to diagnostic errors and patient harm? The diagnosis of patients with dyspnea // Soc. Sci. Med. 2013. 91: 32–38.
  35. Shah K. B., Kop W. J., Christenson R. H., Diercks D. B.. Henderson S., Hanson K., Li S. Y., de Filippi C. R. Prognostic utility of ST2 in patients with acute dyspnea and preserved left ventricular ejection fraction // Clin. Chem. 2011. 57: 874–882.
  36. Januzzi J. L. Jr., Peacock W. F., Maisel A. S., Chae C. U., Jesse R. L., Baggish A. L., O’Donoghue M., Sakhuja R., Chen A. A., van Kimmenade R. R., Lewandrowski K. B., Lloyd-Jones D. M., Wu A. H. Measurement of the interleukin family member ST2 in patients with acute dyspnea: Results from the PRIDE (Pro-Brain Natriuretic Peptide Investigation of Dyspnea in the Emergency Department) study // J. Am. Coll. Cardiol. 2007. 50: 607–613.
  37. Januzzi J. L. Jr., Camargo C. A., Anwaruddin S., Baggish A. L.. Chen A. A., Krauser D. G., Tung R., Cameron R., Nagurney J. T., Chae C. U., Lloyd-Jones D. M., Brown D. F., Foran-Melanson S., Sluss P. M., Lee-Lewandrowski E., Lewandrowski K. B. The N-terminal pro-BNP investigation of dyspnea in the emergency department (PRIDE) study // Am. J. Cardiol. 2005. 95: 948–954.
  38. Januzzi J. L. Jr., Sakhuja R., O’donoghue M., Baggish A. L., Anwaruddin S., Chae C. U., Cameron R., Krauser D. G., Tung R., Camargo C. A. Jr., Lloyd-Jones D. M. Utility of aminoterminal pro-brain natriuretic peptide testing for prediction of 1-year mortality in patients with dyspnea treated in the emergency department // Arch. Intern. Med. 2006. 166: 315–320.
  39. Shah R. V., Chen-Tournoux A. A., Picard M. H., van Kimmenade R. R., Januzzi J. L. Serum levels of the interleukin-1 receptor family member ST2, Cardiac structure and function, and long-term mortality in patients with acute dyspnea // Circ. Heart Fail. 2009. 2: 311–319.
  40. Socrates T., de Filippi C. Reichlin T., Twerenbold R., Breidhardt T., Noveanu M., Potocki M., Reiter M., Arenja N., Heinisch C., Meissner J., Jaeger C., Christenson R., Mueller C. Interleukin family member ST2 and mortality in acute dyspnea // J. Intern. Med. 2010, 268: 493–500.
  41. Boisot S., Beed J., Isakson S., Chiu A., Clopton P., Januzzi J.. Maisel A. S. Fitzgerald R. L. Serial sampling of ST2 predicts 90-ay mortality following destabilized HF // J. Card. Fail. 2008, 14, 732–738.
  42. Dieplinger B., Gegenhuber A., Kaar G., Poelz W., Haltmayer M., Mueller T. Prognostic value of established and novel biomarkers in patients with shortness of breath attending an emergency department // Clin. Biochem. 2010. 43: 714–719.
  43. Bayes-Genis A., Pascual-Figal D., Januzzi J. L., Maisel A., Casas T., Valdés-Chávarri M., Ordonez-Llanos J. SST2 monitoring provides additional risk stratification for outpatients with decompensated HF // Rev. Esp. Cardiol. 2010. 63: 1171–1178.
  44. Mueller T., Dieplinger B., Gegenhuber A., Poelz W., Pacher R., Haltmayer M. Increased plasma concentrations of sST2 are predictive for 1-year mortality in patients with acute destabilized heart failure // Clin. Chem. 2008. 54: 752–756
  45. Rehman S. U., Mueller T., Januzzi J. L. Jr. Characteristics of the novel interleukin family biomarker ST2 in patients with acute HF // J. Am. Coll. Cardiol. 2008. 52: 1458–1465.
  46. Bayes-Genis A., Richards A. M., Maisel A. S., Mueller Ch., Ky B. Multimarker Testing With ST2 in Chronic Heart Failure // Am. J. Cardiol. 2015. 115 (7): 76 B-80 B.
  47. Pocock S. J., Wang D., Pfeffer M. A., Yusuf S., McMurray J. J., Swedberg K. B., Ostergren J., Michelson E. L., Pieper K. S., Granger C. B. Predictors of mortality and morbidity in patients with chronic heart failure // Eur. Heart J. 2006. 27: 65–75.
  48. Weinberg E. O., Shimpo M., Hurwitz S., Tominaga S., Rouleau J. L., Lee R. T. Identification of serum soluble ST2 receptor as a novel heart failure biomarker // Circulation. 2003. 107: 721–726.
  49. Ky B., French B., McCloskey K., Rame J. E., McIntosh E., Shahi P., Dries D. L., Tang W., Wu A. H. B., Fang J. C., Boxer R., Sweitzer N. K., Levy W. C., Goldberg L. R., Jessup M., Cappola T. P. High-sensitivity ST2 for prediction of adverse outcomes in chronic heart failure // Circ. Heart Fail. 2011. 4: 180–187.
  50. Bartunek J., Delrue L., van Durme F., Muller O., Casselman F., de Wiest B., Croes R., Verstreken S., Goethals M., de Raedt H. Nonmyocardial production of ST2 protein in human hypertrophy and failure is related to diastolic load // J. Am. Coll. Cardiol. 2008. 52: 2166–2174.
  51. Lupon J., de Antonio M., Vila J., Penafiel J., Galan A., Zamora E., Urrutia A., Bayes-Genis A. Development of a novel heart failure risk tool: the Barcelona bio-heart failure risk calculator (BCN bio-HF calculator) // PLoS One. 2014. 9: 85466.
  52. Seki K., Sanada S., Kudinova A. Y., Steinhauser M. L., Handa V., Gannon J., Lee R. T. Interleukin-33 prevents apoptosis and improves survival after experimental myocardial infarction through ST2 signaling // Circ. Heart Fail. 2009. 2: 684–691.
  53. Dominguez-Rodriguez A., Abreu-Gonzalez P. Clinical implications of elevated serum interleukin-6, Soluble CD40 ligand, metalloproteinase-9, and tissue inhibitor of metalloproteinase-1 in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction // Clin. Cardiol. 2009. 32: 288.
  54. Guzel S., Serin O., Guzel E. C., Buyuk B., Yilmaz G., Güvenen G. Interleukin-33, Matrix metalloproteinase-9, and tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1 in myocardial infarction // Korean J. Intern. Med. 2013. 28: 165–173.
  55. Shimpo M., Morrow D. A., Weinberg E. O., Sabatine M. S., Murphy S. A., Antman E. M., Lee R. T. Serum levels of the interleukin-1 receptor family member ST2 predict mortality and clinical outcome in acute myocardial infarction // Circulation. 2004. 109: 2186–2190.
  56. Richards M., Di Somma S., Mueller T. ST2 in Stable and Unstable Ischemic Heart Diseases // Am. J. Cardiol. 2015. 115 (7): 48–58.
  57. Eggers K. M., Armstrong P. W., Califf R. M., Simoons M. L., Venge P., Wallentin L., James S. K. ST2 and mortality in non-ST-segment elevation acute coronary syndrome // Am. Heart J. 2010. 159: 788–794.
  58. Kohli P., Bonaca M. P., Kakkar R., Kudinova A. Y., Scirica B. M., Sabatine M. S., Murphy S. A., Braunwald E., Lee R. T., Morrow D. A. Role of ST2 in non-ST-elevation acute coronary syndrome in the MERLIN-TIMI 36 trial // Clin. Chem. 2012. 58: 257–266.
  59. Weir R. A., Miller A. M., Murphy G. E., Clements S., Steedman T., Connell J. M., McInnes I. B., Dargie H. J., McMurray J. J. Serum soluble ST2: A potential novel mediator in left ventricular and infarct remodeling after acute myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiol. 2010. 55: 243–250.
  60. Дылева Ю. А., Груздева О. В., Акбашева О. Е., Учасова Е. Г., Федорова Н. В., Чернобай А. Г., Каретникова В. Н., Кашталап В. В., Федорова Т. С., Барбараш О. Л. Содержание ST2 и NT-proBNP в зависимости от варианта постинфарктного ремоделирования сердца // Российский кардиологический журнал. 2015. 12 (128): 63–71.

Ю. А. Дылева 1 , кандидат медицинских наук
О. В. Груздева, доктор медицинских наук
Е. Г. Учасова, кандидат медицинских наук
А. А. Кузьмина
В. Н. Каретникова,
доктор медицинских наук, профессор

ФГБНУ НИИ КПССЗ, Кемерово

Стимулирующий фактор роста ST2 в кардиологии: настоящее и перспективы/ Ю. А. Дылева, О. В. Груздева, Е. Г. Учасова, А. А. Кузьмина, В. Н. Каретникова.

Для цитирования: Лечащий врач №11/2017; Номера страниц в выпуске: 65-71

Теги: сердечно-сосудистые заболевания, биомаркер, предиктор, исходы

Источник статьи: http://www.lvrach.ru/2017/11/15436850


Adblock
detector