Bnp анализ крови на маркер сердечной недостаточности 240



Содержимое

Bnp анализ крови на маркер сердечной недостаточности 240

Bnp анализ крови на маркер сердечной недостаточности 240

Мозговой натрийуретический пептид (BNP, МНП) (NT-proBNP) — маркер оценки функционального состояния сократительного потенциала сердечной мышцы, его используют при диагностике сердечной недостаточности, причем, в том числе ранних стадий сердечной недостаточности.
BNP является членом семейства натрийуретических пептидов. Основные натрийуретические гормоны, — предсердный (ANP) и мозговой (BNP), являются регуляторами водно-солевого обмена в организме и важны для регуляции кровяного давления. Источником ANP являются предсердия (в гораздо меньшей степени — желудочки сердца), а BNP — в основном желудочки сердца, синтезируются кардиомиоцитами. Основным стимулом их секреции является увеличение давления в левом желудочке сердца, в камерах сердца при дисфункции левого желудочка. Они являются антагонистами альдостерон/ренин-ангиотензиновой системы. Пептиды предсердий называют также пептидами А-типа, а мозговые — пептидами В-типа. BNP оказался наиболее показательным в качестве маркера при желудочковой дисфункции.
Уровень BNP повышен у пациентов с дисфункцией левого желудочка. При этом содержание BNP в плазме крови достоверно коррелирует с функциональными классами хронической сердечной недостаточности. Определение уровня BNP в плазме крови помогает оценить степень тяжести хронической сердечной недостаточности, прогнозировать дальнейшее развитие заболевания, а также оценивать эффект проводимой терапии. При дисфункции левого желудочка и застойной сердечной недостаточности повышение содержания BNP в плазме выявляется раньше, по сравнению с их признаками, выявляемыми при инструментальных исследованиях, включая эхоКГ. Это делает практически незаменимым определение содержания BNP в крови для ранней диагностики этих патологий.
Форма BNP и NT-proBNP образуются из предшественника pro-BNP. Активный гормон BNP и неактивная часть NT-proBNP образуются в эквимолярных концентрациях. В плазме циркулируют как BNP, так и N-терминальная часть proBNP (NT-proBNP). NT-proBNP по сравнению с BNP имеет более длительный срок периода полураспада. Поэтому его определения считается более информативным, чем определение BNP.Этот маркер становится во всем мире стандартом в ранней диагностике сердечной недостаточности. По рекомендациям Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению сердечной недостаточности определение содержания натрийуретического гормона проводят в следующих ситуациях:
1. Скрининговые исследования с целью выявления пациентов с высокой вероятностью наличия сердечной недостаточности.
2. Диагностика ранних стадий сердечной недостаточности.
3. Оценка эффективности проводимой терапии и прогноза течения заболевания у больных с сердечной недостаточностью.
4. Оценка степени выраженности сердечной недостаточности.
5. Дифференциальная диагностика дисфункций левого желудочка или сердечной недостаточности у пациентов с одышкой.
6. Оценка риска возникновения вторичного острого инфаркта миокарда (ОИМ), независимый фактор риска внезапной смерти.

Повышение значений: сердечная недостаточность, гипертрофия левого желудочка, воспалительная сердечная болезнь (миокардит, отторжение аллотрансплантата), аритмогенный правый желудочек сердца с уменьшенной фракцией выброса, болезнь Кавасаки, первичная легочная гипертония, острая и хроническая почечная недостаточность, цирроз печени с асцитом, первичный гиперальдостеронизм, синдром Кушинга, паранеопластичекая болезнь (мелкоклеточный рак легкого), старческий возраст.

Увеличение содержания:
дисфункция левого желудочка и особенно перед развитием инфаркта миокарда (высокая концентрация), застойная сердечная недостаточность, острый коронарный синдром и инфаркт миокарда, сердечно-сосудистые заболевания с повышенным внутрисердечным давлением, у части онкологических пациентов после химиотерапии (кардиотоксический эффект препаратов), почечная недостаточность, предсердный водитель ритма, пароксизмальная предсердная тахикардия, возможно небольшое увеличение содержания в пожилом возрасте.

Уменьшение содержания: возможно у людей с избыточным весом.

Процедура взятия биоматериала оплачивается отдельно и зависит от типа материала:

I.N. Fedotova (1), A.A. Belopolsky (2), N.V. Sturov (3)

This paper discusses prognostic role of natriuretic peptide NT-proBNP in acute coronary syndrome (ACS) and chronic heart failure (CHF).

Keywords: natriuretic peptide, NT-proBNP, myocardial dysfunction, express diagnostics.

Применение лабораторного критерия NT-proBNP позволяет объективно диагностировать дисфункцию миокарда с высокой аналитической чувствительностью и специфичностью. Он принадлежит к семейству натриуретических пептидов (НП), состоящему из ANP (А тип), BNP (B тип) и СNP (С тип). ANP и BNP являются антагонистами ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и позволяют оценить натриуретические, диуретические изменения электролитного и водного баланса в организме [1, 2].

История открытия семейства НП

В начале XX века было высказано предположение об эндокринной функции сердца и было показано, что расширение предсердий вызывает натрийурез. Применение электронной микроскопии выявило внутриклеточные гранулы в миоцитах предсердий, похожие на гранулы эндокринных клеток. В 1981 г. в экспериментах на крысах было показано, что введение экстрактов предсердных миоцитов крысам вызывает натрийурез и диурез. Позже было установлено, что активным фактором является предсердный натрийуретический пептид (ANP) [1,2]. В 1985 году были обобщены данные по эндокринной функции сердца, в которой рассматривалась роль ANP как гормонального фактора, регулирующего водно-электролитный гомеостаз и артериальное давление. В 1988 г. из мозга свиньи был выделен НП, похожий на ANP, который был назван мозговым натрийуретическим пептидом (BNP). Эксперименты показали, что BNP продуцируется в кардиомиоцитах, и имеет общие периферические рецепторы с ANP. В последующем был выявлен третий НП, названный CNP, который продуцируется в мозге и эндотелии и не секретируется кардиомиоцитами [3, 4].

Физиологическая роль NТ-proBNP

BNP синтезируется в кардиальных миоцитах и кардиальных фибробластах как прогормон. Под влиянием соответствующих стимулов к высвобождению НП расщепляются и поступают в циркулирующую кровь в виде гормонально активных пептидов – С- и N-концевых фрагментов, где присутствуют в эквивалентных концентрациях. В результате расщепления НП в почках образуется уродилатин с ауто-паракринной активностью. Ген BNP у человека находится в 1 хромосоме, кодируя прогормон (proBNP) из 108 аминокислот. Циркулирующий в крови биологически активный гормон BNP состоит из 32 аминокислот, и отделен от N-терминального участка прогормона NT- proBNP. ProBNP состоит из 180 аминокислотных остатков, секретируется преимущественно в желудочках, при этом образуется физиологически активный BNP (77–108) и гормонально не активный NT-proBNP (N-terminal fragment, 1-76) [5].

В настоящее время окончательно не ясен точный механизм, контролирующий уровень BNP в плазме крови. Наиболее вероятно, что ведущим стимулом синтеза-секреции НП предсердиями и желудочками является повышение растяжимости миокарда и давления в камерах сердца. Связывание НП со своими специфическими рецепторами опосредуют свои физиологические эффекты: диурез, вазодилатацию, торможение выработки ренина и альдостерона.

Основным механизмом НП клиренса является путь ренальной экскреции (основной для NT-pro BNP и в меньшей степени BNP). Удаление из плазмы крови происходит путем связывания с рецепторами С типа с последующим эндоцитозом и лизосомальной деградацией за счет протеолиза пептидазами. Наиболее изученной пептидазой считается нейтральная эндопептидаза – цинк содержащий эндофермент, который отсутствует в плазме крови и обнаруживается на апикальном полюсе эпителиальных клеток проксимальных канальцев нефрона, в легких и эндотелии сосудистой стенки. Подавление этого фермента может быть регулятором уровней НП в крови [6].

Изначально уровень NT-proBNP определялся радиоиммунным методом с использованием специфической антисыворотки кролика для N-терминального участка proBNP (1–31 аминокислоты) или человеческий N-терминальный фрагмент proBNP (1–21). В настоящее время наиболее точным является стандартный электрохемилюминесцентный метод тест-системами на иммунохимических анализаторах линии Elecsys (Roche Diagnostic GmbH, Mанхайм, Германия). Тест-система содержит два поликлональных антитела к определенным эпитопам, локализующиеся в N-терминальной части (1–76) proBNP (1–108). Около 90–100% измеряемой концентрации находится в пределах 2-х сигм с аналитической чувствительности с коэффициентом корреляции >0,95. Минимально детектируемая концентрация (нижний предел определения) составляет 5 пг/мл. Аналитическая специфичность теста определяется в пределах 300–3000 пг/мл. Функциональная чувствительность или концентрация аналита, которая может быть измерена в пределах коэффициента вариации 20% составляет 125 пг/мл сердечная недостаточность вполне вероятна, что отражает наличие или развитие нарушений функции сердца и ассоциируется с повышенным риском сердечных осложнений [4].

При интерпретации уровня NT-proBNP следует учитывать, что критерий позволяет дифференцировать нормальную функцию сердца от дисфункции, развитие которой индивидуально и бессимптомно на начальных стадиях. Повышение уровня маркера может отмечаться при атеросклерозе и фиброзе сердца с исходом в дисфункцию миокарда.

NYHA различает четыре класса ХСН. Когда пациентов с ХСН группировали по классам, ориентировались на уровень NT-proBNP и степень кардиальной дисфункции. Корреляции NT-proBNP с NYHA классификацией у пациентов с диагностированной ХСН и с рестриктивным левым желудочковым типом кровотока (преобладает после терапии) представлены в табл. 1.

В исследовании ICON (International Collaborative of NT-proBNP) был проанализирован уровень NT-proBNP в крови пациентов с диспноэ в зависимости от наличия обострения ИБС. Исследования проводились в образцах крови 1256 пациентов, в анамнезе которых были гипертензия, болезнь коронарных артерий, миокардиальный инфаркт, стенокардия или болезнь легких, и лечившихся дома по поводу остро возникшей стенокардии, обратившихся в департамент и позднее госпитализированных. Вторая группа включала 720 пациентов с обострением ИБС, клинически выраженной в виде одышки (табл. 2) [16]. Результаты табл. 2 показывают необходимость интерпретации уровня NT-proBNP у пациентов с острой одышкой в зависимости наличия обострения ИБС.

Экономическая эффективность применения NT-proBNP

Данный клинический пример показывает, что повышение уровня NT-proBNP в 30 раз выше нормы являлось прогностически значимым в отношении неблагоприятного исхода. При отсутствии ХСН в анамнезе данный уровень маркера соответствовал обострению ИБС. Своевременная оценка концентрации NT-proBNP позволила предсказать неблагоприятный исход для пациента.

Таким образом, определение NT-proBNP-теста при ОКС и ХСН целесообразно в клиническом и экономическом аспектах. Клинические преимущества использования теста состоят в возможности скрининга ХСН на ранних стадиях, оценивать риск и прогноз с высокой аналитической точностью. Интерпретация уровня НП в крови относительно пола, возрастной нормы, наличие/отсутствие ХСН в анамнезе, позволяет объективно оценить значимость изменений и предотвратить неблагоприятный прогноз. Применение экспресс систем NT-proBNP является эффективным в неотложной медицине в связи с аналитической простотой и отсутствием специальной подготовки пробы. Тест позволяет снизить количество ложных результатов при использовании других диагностических методов, следовательно, способствует повышению точности диагностики.

Цели исследования BNP.

Тест на натрийуретический пептид B-типа (BNP) измеряет уровень гормона BNP в нашей крови в диагностических целях при подозрениях на сердечную недостаточность.

Признаки хронической сердечной недостаточности (ХСН) — одышка, отечность нижних конечностей, немотивированные утомления и др., бывают аналогичны симптомам других недугов. Чтобы исключить либо с большей вероятностью подтвердить ХСН может быть назначен тест BNP.

BNP совместно с другим сердечным гормоном, предсердным натрийуретическим пептидом (ПНП), выполняют функцию, направленную на расширение просвета вен и артерий (вазодилатация). Это позволяет нашей крови легко циркулировать и предотвращает образование сгустков. BNP и ПНП также помогают почкам выводить жидкость и соль из организма.

Когда у вас застойная сердечная недостаточность (ЗСН), ваше сердце не может нормально перекачивать кровь по всему телу, потому что стенки его сердечных камер, известные как желудочки, становятся напряженными либо слишком слабыми. Это влияет на уровень давления и жидкости в сердце и по всему телу. Когда возникает такая ситуация, сердечные клетки производят дополнительный BNP, чтобы помочь поддерживать баланс жидкости в клетках и регулировать кровяное давление.

При подтверждении тестом BNP повышения порогового уровня натрийуретического пептида B-типа, в 95 % случаев указывает на сердечную недостаточность.

Как проводится исследование, нужна ли подготовка?

Никакой специальной подготовки не требуется для теста BNP, но некоторые специалисты советуют:

  • Избегать физической и эмоциональной активности за 1 ч. до забора крови.
  • Не курить в течение 30 минут до теста.

Для исследования крови на гормон BNP выполняется забор крови из вены на руке с помощью иглы для подкожных инъекций. Возможно, вы захотите, чтобы кто-то сопроводил вас, если вы чувствуете себя нехорошо при виде крови или ощущаете слабость.

После забора биоматериала прибор измеряет уровни BNP и другого сердечного гормона, называемого N-Terminal-Pro BNP (NT-pro-BNP), в образце крови.

О чем говорят результаты теста.

Результаты покажут, насколько высоки значения BNP, чтобы заподозрить диагноз сердечной недостаточности. Если уже есть диагноз ХСН, результаты также могут помочь вашему врачу оценивать эффективность лечения, сделать выводы о степени тяжести недуга.

Обычно уровни BNP ниже 100 пикограмм на миллилитр (пг /мл) считаются нормальными.

Уровни выше 400 пг/мл считаются высокими. Нормальный уровень BNP может варьироваться в зависимости от вашего возраста и пола.

Тесты BNP могут быть назначены вместе с другими видами диагностик, чтобы подтвердить, есть ли у пациента XCH или другие факторы ответственны за повышение уровня этого гормона, такие как почечная недостаточность, наличие ревматоидного фактора и пр.

Уровень BNP, как правило, сопоставляется с концентрацией пептида NT-proBNP в крови.

Низкая концентрация NT-proBNP свидетельствует о том, что сердечная недостаточность маловероятна. Напротив, результат превышающий норму, вероятнее всего подтвердит диагноз.

Как снизить повышенный BNP.

При первых признаках ХСН и/или наличии сердечно-сосудистых рисков прежде всего необходимо обратить к врачу для своевременной диагностики и профессиональной помощи. Ранняя диагностика сердечной недостаточности поможет обеспечить необходимое лечение для предотвращения дальнейших осложнений ХСН и прогрессирования заболевания в тяжелые стадии.

Кроме этого, некоторые правильные шаги на пути к улучшению здоровья сердца, можно предпринять самостоятельно и как можно быстрее, а именно:

• пить меньше алкогольных напитков или вообще прекратить употреблять алкоголь;

• спать по семь-восемь часов за ночь.

В зависимости от причины повышения уровня BNP, ваш врач может порекомендовать следующее:

• аппарат для лечения апноэ во сне, если вы плохо дышите ночью;

• сокращение использования нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) для снятия боли;

• лечение таких состояний, как высокое кровяное давление и диабет;

• принимать препараты при сердечной недостаточности, такие как ингибиторы АПФ или бета-блокаторы.

• принимать диуретики, чтобы вывести больше жидкости из организма;

• по показаниям, получить хирургическое лечение (коронарное шунтирование) или восстановление сердечного клапана, или, если необходимо, установить кардиостимулятор.

Следуйте инструкциям вашего доктора, чтобы поддерживать здоровье сердца!

Анализы крови

Клиническое биохимическое исследование крови

Биохимический анализ крови — лабораторный метод исследования, который отражает функциональное состояние органов и систем организма.

Биохимический анализ крови показан, даже если у человека отсутствуют жалобы. По изменениям в химическом составе крови можно установить, какой из органов функционирует с отклонением от нормы, что может свидетельствовать о развитии заболевания и необходимости срочного лечения.

Маркеры повреждения миокарда и сердечной недостаточности:

Миоглобин – гемопротеин, в больших количествах содержащийся в скелетной мускулатуре и в небольшом количестве в сердечной мышце. Принимает участие в тканевом дыхании. При инфаркте миокарда концентрация миоглобина в крови повышается через 2 часа, однако это неспецифический маркёр инфаркта миокарда, так как в сердечной мышце содержится небольшое количество миоглобина. Данный маркер используется в диагностике инфаркта миокарда в комплексе с другими биохимическими тестами.

Тропонин I – белок, специфический маркёр поражения сердечной мышцы, используемый в диагностике инфаркта миокарда. Повышение тропонина I отмечается уже через 4 – 6 часов после приступа. Данный тест позволяет диагностировать даже микроскопические участки повреждения миокарда.

КФК-МВ – креатинфосфокиназа-МВ — изофермент креатинфосфокиназы, характерный для ткани сердечной мышцы. Определение активности КФК-МВ- имеет большое значение при диагностике инфаркта миокарда и мониторинге постинфарктного состояния, позволяя оценить объём поражения и характер восстановительных процессов. Диагноз острого инфаркта миокарда подтверждается также наблюдением характерной динамики показателя, серийное определение КФК-MB с интервалом 3 часа в течение 6 — 9 часового периода при неспецифических изменениях ЭКГ более информативно, чем единичное измерение. Уровень КФК-МВ может быть измерен как в весовом выражении, так и в единицах активности. В настоящее время для диагностики инфаркта миокарда предпочтительным является определение не активности, а массы КФК-МВ.

Для адекватной оценки соотношения концентрации КФК-MB и общей активности креатинфосфокиназы введён расчётный относительный индекс RI = КФК-MB (мкг/л) / КФК общ. (Ед/л) х 100 (%). Для повреждения сердечной мышцы характерен RI > 2,5 — 3%.

Маркер сердечной недостаточности ProBNP – это предшественник мозгового натрийуретического пептида — BNP (BNP — brain natriuretic peptide). Название «мозговой» связано с тем, что впервые он был выявлен в мозгу животных. У человека основным источником ProBNP является миокард желудочков, он высвобождается в ответ на стимуляцию кардиомиоцитов желудочков, например при растяжении миокарда при сердечной недостаточности. ProBNP расщепляется на два фрагмента: активный гормон BNP и N — терминальный неактивный пептид NT — proBNP. В отличие от BNP, для NT — proBNP характерны более длительный период полувыведения, лучшая стабильность in vitro, меньшая биологическая вариабельность и более высокие концентрации в крови. Перечисленные особенности делают этот показатель удобным для использования в качестве биохимического маркера хронической сердечной недостаточности. Определение уровня NT — proBNP в плазме крови помогает оценить степень тяжести хронической сердечной недостаточности, прогнозировать дальнейшее развитие заболевания, а также оценивать эффект проводимой терапии.

Отрицательная предсказательная ценность теста более 95% — то есть, нормальный уровень NT-proBNP с высокой вероятностью позволяет исключить сердечную недостаточность (например, в случаях одышки, обусловленной резким обострением хронического обструктивного лёгочного заболевания, или отеков, не связанных с сердечной недостаточностью). Следует отметить при этом, что NT-proBNP не должен использоваться в качестве единственного критерия.

Использованные источники: hospitalfts.ru

Маркер сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящий к снижению насосной функции сердца, проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

Мозговой натрийуретический пептид (BNP) – маркер, используемый в клинической практике при сердечной недостаточности. BNP выделяется клетками желудочков сердца в ответ на увеличение давления или объема крови в левом желудочке, а также при механическом растяжении предсердий.

Показания

Измерение уровня мозгового натрийуретического пептида (BNP) рекомендовано всем пациентам с высоким риском развития сердечной недостаточности: перенесшим инфаркт миокарда, пациентам с сахарным диабетом, с заболеваниями почек, артериальной гипертензией, имеющим наследственную предрасположенность к заболеваниям сердца и сосудов, лицам старше 50 лет. Определение BNP необходимо для оценки эффективности лечения, для формирования прогноза у пациентов с острым коронарным синдромом, сердечной недостаточностью и пороками сердца. Важное диагностическое значение BNP у пациентов с острым инфарктом миокарда без подьёма сегмента ST.

Методика

Определение BNP осуществляется с помощью иммунохимического метода на анализаторе «Архитект 2000».

Подготовка

Специальной подготовки не требуется.

Я и мои близкие выражаем бесконечную благодарность Горелову Ивану Валентиновичу за прекрасные результаты лечения, которые с полным основанием можно назвать мечтой, воплощенной в жизнь. Спасибо, доктор, что Вы есть и помогаете людям своим высоким мастерством и талантом. К радости пациентов и их родственников Вы не только чудесный врач, но и очень приятный в общении человек. Пусть всем Вашим профессиональным начинаниям сопутствует успех и.

Антон Борисович,низкий Вам поклон за Вашу внимательность и профессиональность. Прошло 2 года после артроскопии на обоих коленных суставах.Пришла с палочкой в больницу,сейчас без нее прекрасно справляюсь. Не бегаю,да и по возрасту уже не побегу.Но ведь и живу без болей и на своих ногах. Вспоминаю добрым словом с каждым своим шагом! Дорогой доктор,СПАСИБО ВАМ.

Дятчина Г.В. — Врач от Бога. Искреннее отношение и желание помочь. Врач которому хочется доверить своё здоровье и быть уверенным в правильности своего решения.

Агапова Екатерина, огромное спасибо за внимательное отношение, неравнодушие. Екатерина очень четко и грамотно решила нашу проблему.

Уважаемые коллеги! Позвольте выразить искреннюю благодарность и глубокую признательность профессору Андрею Валерьевичу Чупину, сделавшему мне сложную операцию 19 апреля 2018 г. Этот хирург отличается не только выдающимся мастерством мирового уровня, но и замечательными человеческими качествами — добротой, тактичностью, интеллигентностью, заботой о каждом пациенте. У него растут замечательные помощники — врачи С.В. Дерябин и А.

Благодарю врача Чхеидзе Викторию Тенгизовну за высокий профессионализм, любовь к своей работе и бесконечно внимательное отношение к пациентам. Правильно поставленный диагноз, рекомендации при выписке-залог успеха!

Хочу выразить огромную благодарность врачам,медсестрам,младшему персоналу ,а особое спасибо моему лечащему и оперирующему врачу Довгополому Артему Валерьевичу за профессионализм,доброту, отзывчивость,чуткость и внимательность.Всем огромного здоровья,профессионального роста и благодарных пациентов.Огромное человеческое спасибо.

Огромная благодарность Антону Павловичу Хапилину, за то, что он взялся и блестяще сделал мне сложную и редкую операцию. Это врач огромного профессионализма и просто очень душевный, добрый человек. Спасибо, что есть такие врачи, как Антон Павлович!

Здравствуйте! Выражаю огромную благодарность Никифоровой Марии. Хотелось отметить профессионализм, обязательность, культуру общения, быструю и качественную реакцию на просьбу в оказании помощи в записи на консультацию у пульмонолога. Выражаю бесконечную благодарность и человеческое спасибо врачу – пульмонологу Балионис Ольге Игоревне. Несмотря на молодость, она обладает глубокими профессиональными знаниями, скромна, культурна.

Кедрова Анна Генриховна,дорогая,уважаемая. Ваш профессионализм — это высший пилотаж. Отделение онкологии, руководимое вами,заслуживает только положительные мнения.Чувствуется ответственность,внимательное отношение,качественность медицинских услуг. Проходила лечение у вас в ноябре — 2017г. Бесконечное спасибо, ВАМ,за оказанную помощь — вы всё решили быстро, без проволочек, на самом высоком уровне. Дай,Бог, вам, здор.

Использованные источники: fnkc-fmba.ru

Маркеры сердечной недостаточности

Кардиомаркеры

Применение кардиомаркеров в диагностике острого коронарного синдрома

Весьма актуальной проблемой сегодня продолжает оставаться проведение диагностики пациентов, поступающих с подозрением на острый инфаркт миокарда или малые миокардиальные повреждения. Для выбора правильной стратегии лечения каждого пациента необходимо проводить дифференциальную диагностику между повреждением миокарда и экстракардиальными синдромами со схожими проявлениями. Использование рутинных методов диагностики, и таких как ЭКГ и измерение уровня ферментов (АСТ, ЛДГ, КК) очень часто оказывается недостаточным для установки диагноза.

В результате некроза миокарда в крови появляются различные белки, высвобождающиеся из поврежденных кардиомиоцитов; миоглобин, сердечные тропонины, креатинкиназа, лактатдегидрогеназа и другие.

Диагноз инфаркта миокарда ставиться, когда уровень чувствительных и специфичных биомаркеров в крови повышается при наличии клинических признаков острой ишемии.

Предпочтительным биомаркером повреждения миокарда является сердечный тропонин (I и Т). который обладает почти абсолютной специфичностью к сердечной мышце, а также высокой чувствительностью, позволяя диагностировать даже микроскопические зоны некроза. После повреждения кардиомиоцитов сердечные тропонины высвобождаются в кровь в течение 2-6 часов. Уровень тропонина коррелирует с площадью поражения сердечной мышцы и дает возможность спрогнозировать тяжесть состояния.

Не потеряла своего значения определение сердечной фракции креатинкиназы (KK-MB). В настоящее время уровень ЛЛ-МВ более 10 мкг/л является одним из основных критериев установления диагноза инфаркта миокарда.

Миоглобин — интерес к этому маркеру остается несмотря на то, что он не обладает специфичностью к сердечной мышце (90-96% при отсутствии травм и почечной недостаточности). Миоглобин повышается через 1-2 часа после инфаркта и является самым ранним маркером. Миоглобин также самый чувствительный марке для контроля реперфузии и повторного инфаркта.

Одним из новых маркеров ранней диагностики ОИМ является БСЖК (белок, связывающий жирные кислоты). Это цитоплазматический белок, который в большом количестве содержится в кардиомиоцитах. Максимальный выброс в кровь идет через 1.5-3 часа после повреждения миокарда. Показатели БСЖК достигают 200-500 нг/мл и выше при норме 5-20 нг/мл. БСЖК, кроме того, можно использовать в хирургии для выявления осложнений в послеоперационный период. БСЖК — аналог миоглобина.

В большинстве случаев образцы крови следует брать при поступлении в клинику, через 6-9 часов, затем снова через 12-24 часа, если первые образцы были отрицательными, но имеется характерная клиническая картина.

Оценка риска развития атеросклероза коронарных сосудов и сосудов головного мозга

Для оценки риска развития атеросклероза сосудов сердца, головного мозга в настоящее время предлагается определение уровня гомоцистеина (ГЦ) в крови — серусодержащей аминокислоты, являющейся промежуточным продуктом обмена метионина и цистеина. Повышение концентрации гомоцистеина в плазме крови оказывает повреждающее действие на стенку сосудов, понижая ее эластичность, и на систему свертывания крови, создавая условия для атеросклеротического поражения сосудов и повышения тромбообразования. Гомоцистеин ускоряет развитие атеросклероза, по крайней мере, с помощью трех основных эффектов:

  • токсическое воздействие на эндотелий сосудов;
  • повышение агрегационной способности тромбоцитов;
  • неблагоприятным воздействием на факторы свертывания крови.

Норма ГЦ составляет 5-15 мкмоль/л. При концентрации ГЦ в плазме крови 15-30 мкмоль/л степень ГГЦ считается умеренной, 30-100 мкмоль/л — средней, более 100 — тяжелой. Умеренная ГГЦ в возрасте до 40 лет, как правило, присутствует бессимптомно, в то время как изменения в коронарных и мозговых артериях уже происходят. Повышение ГЦ на 5 мкмоль/л увеличивает риск атеросклеротического повреждения сосудов сердца на 80% у женщин ин 60% — у мужчин.

Одним из критериев оценки коронарного риска может являться СРБ. т.к. роль воспалительного компонента в развитии атеросклероза не вызывает сомнения. Например, при нестабильной стенокардии СРБ повышается в 65-90% случаев. По СРБ можно судить о риске повторного инфаркта миокарда.

Уровень СРБ, мг/л

Риск развития сосудистых осложнений

NT-proBNP — Диагностика и мониторинг сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – синдром, характеризующийся неспособностью сердечной мышцы обеспечить адекватный кровоток для обеспечения метаболических и функциональных потребностей организма. Ключевое звено патогенеза ХСН – нарушение функции желудочков сердца, обеспечивающих адекватный выброс крови.

Хроническая сердечная недостаточность в классификации может быть как в начальной стадии, когда симптомы еще не выражены, так и в конечной стадии с тяжелыми нарушениями кровообращения.

— Отеки ног, коленей и ступней

— Головокружение или обмороки

Есть еще и острая сердечная недостаточность симптомами которой может служить внезапное удушье или попросту сердечная астма и требует неотложной медицинской помощи.

Сердечная недостаточность при диагностике может иметь ряд затруднений:

  • Клиническая оценка субъективна
  • Ранние стадии СН – асимптоматичны и трудны в диагностике. Однако, ранний диагноз СН позволяет назначить адекватное лечение и предотвратить прогрессирование.
  • Поздние стадии проявляются неспецифическими симптомами, тем не менее, должны быть точно диагносцированны, так как требуют хирургического вмешательства.
  • BNP – натрийуретический пептид, вырабатываемый желудочками сердца в ответ на развитие сердечной недостаточности. NT-pro-BNP – аналит, отражающий количество BNP в сыворотке крови, наиболее удобный для иммунохимического анализа.
  • Повышение NT- pro-BNP у пациентов с желудочковой дисфункцией находится в прямой зависимости от степени сердечной недостаточности.

Следовательно: NT-pro-BNP является независимым объективным маркером сердечной недостаточности. Это очень стабильный аналит, не зависит от времени суток, положения тела больного и физической активности, не требует специальных условий подготовки и хранения пробы.

Клиническое значение BNP И NT-pro-BNP:

  • Идентификация пациентов с сердечной недостаточностью (скрининг)
  • Подтверждение степени выраженности сердечной недостаточности
  • Направленный мониторинг пациентов с СН
  • Мониторинг терапии и её оптимизация
  • Выявление группы риска среди больных острыми коронарными синдромами и прогноз течения заболевания (развитие осложнений и повторных приступов)

ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ МАРКЕРОВ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ BNP И NT-proBNP У ПАЦИЕНТОВ С МНОЖЕСТВЕННОЙ МИЕЛОМОЙ

Юрова Е.В.1, Ройтман А.П.2, Семочкин С.В.3, Федосеева Е.С.2, Кисляк О.А.1

1РГМУ; 2РМАПО; 3ФНКЦ ДГОИ, г.Москва

Информация, релевантная «ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ МАРКЕРОВ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ BNP И NT-proBNP У ПАЦИЕНТОВ С МНОЖЕСТВЕННОЙ МИЕЛОМОЙ»

На основании проспективного исследования больных СН (Barr C. 1994) сделан вывод, который dQ—T >79 мс достоверно выделяет из общей группы пациентов с высоким риском ранней коронарной смерти. У больных СН и ГЛЖ существует взаимосвязь между увеличением dQ—T и склонностью к развитию желудочковых аритмий. Работа М. Galinier и соавторов (1998) показала достоверную связь увеличения dQ—T с общей и

Определение. Сердечная недостаточность — состояние, при котором система кровообращения не способна доставлять органам и тканям артериальную кровь в количестве, адекватном метаболическому запросу. Статистика. Сердечная недостаточность составляет 1-2% всех причин обращений пациентов к врачу (Ю.Н. Беленков, Ф.Т. Агеев, 1999). Особенно актуальна эта проблема для пациентов старших возрастных групп.

Пролапс митрального клапана — довольно распространенная патология створок клапана, имеющая нечеткие эхоКГ-критерии. После уточнения ее эхоКГ-критериев распространенность этой патологии заметно уменьшилась. Последние данные Фремингемского исследования продемонстрировали, что в нерандомизированной группе амбулаторных пациентов распространенность пролапса митрального клапана составляла 1-3% на 3491

Пациентов с синкопальными состояниями неизвестной этиологии часто направляют для проведения ЭФИ с целью индуцирования стойких желудочковых тахикардий и таким образом для подтверждения аритмогенного генеза синкопальных состояний. Выделение неинвазивных методов диагностики угрожающих жизни аритмий как непосредственной причины синкопальных состояний является чрезвычайно важным. Большие перспективы в

По данным многих исследований выявлено, что большие значения Q=T, dQ=T ассоциировались с неблагоприятным прогнозом у больных ГКМП; тем не менее четкой корреляции между dQ=T и ранней коронарной смертью не установлено. Большие значения dQ=T (как абсолютные, так и корригированные) отмечают у больных с ГКМП по сравнению со здоровыми, а также у пациентов с наличием тяжелых желудочковых нарушений ритма

В целом ряде проспективных исследований показана прогностическая роль значения интервала Q-Т (440 мс). В Нидерландах в проспективном исследовании лиц без кардиальной патологии (1991) установлена взаимосвязь между продолжительностью интервала Q-Т и риском ранней коронарной или сердечно-сосудистой смерти в течение 28-летнего наблюдения. В другом нидерландском исследовании (1994) выявлено, что

Зарубежные и отечественные авторы установили высокую прогностическую ценность ЭКГ ВР в оценке риска возникновения пароксизмов фибрилляции предсердий. Доказано, что ППП регистрируют у 63—93% больных с пароксизмами фибрилляции предсердий. Предлагаемые в литературе значения показателей ЭКГ ВР зубца Р для использования в качестве критериев выявления больных с фибрилляцией предсердий представлены в

Ишемия и Q—Т В исследовании по изучению диагностического и прогностического значения интервала Q—Т, его дисперсии (dQ-Т) у лиц с ИБС (Сычев О.С. Епанчинцева О.А. 2005) было показано, что у больных стенокардией напряжения II—III ФК увеличение дисперсии корригированного интервала Q-Т >50 мс может служить маркером ишемии миокарда с достоверно высокой специфичностью. Увеличение dQ—Тc при

К этой категории принадлежат пациенты, пережившие остановку сердца вследствие фибрилляции желудочков, но у которых не выявлены изменения структурно-функционального состояния миокарда. Перспектива исследований патогенеза идиопатической фибрилляции желудочков связана с выявлением генетических маркеров внезапной сердечной смерти, а также структурных нарушений на молекулярном уровне. В странах

Распространенность WPW-синдрома составляет 0,1—0,2%. Его наличие может приводить к внезапной кардиальной смерти. Это случается, если пароксизм фибрилляции предсердий вызывает очень быструю активацию желудочков через дополнительный AV-путь с коротким антероградным периодом рефрактерности и провоцирует фибрилляцию желудочков. Внезапная сердечная смерть при WPW-синдроме — редкий, но драматический

Жабина А.С.1, Проценко С.А.1, Иевлева А.Г.1, Телетаева Г.М. Моисеенко В.М.2, Имянитов Е.Н.1 1ФГУ НИИ онкологии им.Н.Н.Петрова Росмедтехнологий; 2ГОУ ДПО СПбМАПО Росздрава, Санкт-Петербург Задачи исследования Оценить экспрессию маркеров чувствительности к химиотерапии у пациентов различными сoлидными опухолями. Методы исследования В работу включены парафиновые блоки

Аритмогенная дисплазия ПЖ или правожелудочковая кардиомиопатия — заболевание миокарда, характеризующееся очаговыми или глобальными фиброзными изменениями миокарда ПЖ с/без увеличения ЛЖ и с сохранением толщины межжелудочковой перегородки. Распространенность этого заболевания совершенно неизвестна, ориентировочно находится в пределах 1:1 тыс. -1:10 тыс. населения. Для данной патологии характерна

Клиническое значение ППЖ наиболее глубоко исследовано при ИБС. Намного меньше внимания отводилось изучению параметров усредненной ЭКГ при других сердечно-сосудистых заболеваниях. Однако ряд исследований показал, что ЭКГ ВР может быть полезной в выделении группы риска возникновения желудочковых тахиаритмий среди больных с кардиомиопатиями. D. Roll и соавторы выявили, что у больных с ДКМП 83%

Использованные источники: heal-cardio.ru

Новые маркеры сердечно-сосудистого риска

Новые маркеры риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) – предмет интенсивного обсуждения в научной литературе. Биомаркеры (новые липидные параметры, маркеры воспаления) и признаки субклинического атеросклероза – кандидаты на включение в модели оценки суммарного риска ССЗ. В статье рассматриваются основные исследования, посвященные новым маркерам риска ССЗ, а также их место в современных клинических рекомендациях.

Оценка только традиционных факторов не всегда отражает риск ССЗ. Новые факторы риска (биомаркеры) и методы визуализации, позволяющие выявить субклиническое поражение органов-мишеней, – предмет активного обсуждения в научной литературе последних лет.

Новые маркеры риска ССЗ: данные исследований

Эффективность фармакотерапии и немедикаментозных мероприятий по снижению риска возникновения и прогрессирования ССЗ, ассоциированных с атеросклерозом, оценивается в клинической практике с помощью целевых уровней холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и общего холестерина.

Однако у многих пациентов риск остается повышенным даже при достижении целевого уровня холестерина ЛПНП. В связи с этим изучаются новые липидные маркеры, позволяющие точнее оценить риск ССЗ.

Одним из таких параметров является аполипопротеид B (ApoB). В нескольких исследованиях продемонстрировано большее предсказательное значение ApoB в отношении коронарного риска, чем холестерина ЛПНП. Однако есть и противоречащие результаты.

Еще один липидный параметр, ассоциированный с высоким риском ССЗ независимо от уровня холестерина ЛПНП, – липопротеид (а) (Lp(a)). Однако проспективные исследования с «твердыми» конечными точками в отношении ApoB и Lp(a) в настоящее время отсутствуют.

Роль воспаления в патогенезе атеросклероза доказана, и значение маркеров воспаления в оценке риска ССЗ интенсивно изучается в течение последних 10–15 лет. Наибольшее количество исследований посвящено высокочувствительному С-реактивному белку (вчСРБ); среди всех новых маркеров ССЗ именно вчСРБ соответствует почти всем требованиям, предъявляемым Американской кардиологической ассоциацией к новым биомаркерам ССЗ.

Определение вчСРБ наряду с семейным анамнезом ранних ССЗ внедрено в недавно разработанную шкалу Рейнольдса – модель оценки суммарного сердечно-сосудистого риска. Шкала Рейнольдса позволяет изменить степень риска у 40–50 % женщин с умеренным риском по Фремингемской шкале на низкую или высокую.

В то же время вчСРБ – неспецифический маркер воспаления; его уровень зависит от традиционных факторов риска; отсутствуют рандомизированные контролируемые исследования, в которых бы изучалось влияние противовоспалительной терапии на риск ССЗ.

Проводимые в настоящее время исследования с метотрексатом (Cardiovascular Inflammation Reduction Trial) и канакинумабом (моноклональными антителами к интерлейкину-1β, Canakinumab Anti-Inflammatory Thrombosis Outcomes Study) направлены на предотвращение первичных сердечно-сосудистых событий у больных постинфарктным кардиосклерозом и диабетом или метаболическим синдромом и повторных сердечно-сосудистых событий у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС) соответственно.

По мнению экспертов, определение вчСРБ рекомендовано мужчинам 50 лет и старше и женщинам 60 лет и старше, имеющим уровень холестерина ЛПНП 5 % и 10 % соответственно) принять решение о необходимости назначения профилактической фармакотерапии.

Трудности возникают при определении тактики ведения лиц с умеренным риском (SCORE между ≥ 1 % и

Использованные источники: www.ambu03.ru

ТЕМА 12 СОВРЕМЕННЫЕ МАРКЕРЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Гомоцистеин (ГЦ) — независимый фактор риска заболеваний коронарных, церебральных и периферических артерий. Гипергомоцистеинемия (ГГЦ) повышает риск развития атеросклероза и тромбоза артерий независимо от традиционных факторов риска и служит прогностическим маркером летального исхода. Умеренное повышение содержания ГЦ в плазме крови связано с ранним развитием окклюзионных заболеваний сосудов, нервно-психических заболеваний, осложнений беременности, возникновения дефектов нервной трубки и других врожденных аномалий плода.

Главные факторы, определяющие содержание ГЦ в крови, — активность ферментов, обеспечивающих его метаболизм, и функциональное состояние почек, обеспечивающих выведение ГЦ из организма.

Важная роль в обмене ГЦ принадлежит витаминам В12, В6 и фолиевой кислоте. Дефицит этих витаминов может привести к гипергомоцистеинемии.

Существуют фармацевтические препараты, способствующие развитию гипергомоцистеинемии вследствие их влияния на витамины, функции почек и/или содержание гормонов. К повышению концентрации ГЦ приводит прием метотрексата, метилпреднизолона, эстрогенсодержащих контрацептивов, гиполипидемических препаратов, диуретиков при их длительном использовании.

Повышение концентрации гомоцистеина оказывает повреждающее действие как на стенку сосудов, так и на систему свертывания кро — ви, создавая условия для атеросклеротических изменений в сосудах и повышенного тромбообразования. Гипергомоцистеинемия нарушает сосудодвигательную регуляцию и антикоагуляционные свойства эндотелия, угнетает тромбомодулирующую активность, вызывает изменения в стенке сосудов, характерные для атеросклероза, способствует росту атеросклеротических бляшек. ГЦ токсически действует на эндотелий сосудов, усиливает адгезию тромбоцитов.

ГГЦ диагностируют в случае превышения уровня 15 мкмоль/л. При концентрации 15-30 мкмоль/л степень ГГЦ считают умеренной, при 30-100 мкмоль/л — средней, более 100 мкмоль/л — тяжелой.

Гипергомоцистеинемия — независимый фактор риска развития рестеноза — повторного сужения дилатированных артерий после ангиопластики у больных ИБС. У детей с синдромом Дауна концентрация ГЦ в крови значительно ниже, чем у здоровых братьев и сестер.

Неблагоприятное воздействие ГГЦ на эндотелий сосудов и стимуляция тромбообразования приводят к развитию осложнений беременности. На ранних сроках беременности ГГЦ может вызвать расстройство плацентарного кровообращения, результатом чего становятся бесплодие и невынашивание беременности. В более поздние сроки ГГЦ может стать причиной хронической фетоплацентарной недостаточности, нефропатии, преэклампсии и эклампсии, гипоксии плода, внутриутробной гипотрофии и рождения ребенка с низкой массой тела. Концентрация ГЦ коррелирует с тяжестью гестоза. ГГЦ поддается коррекции с помощью приема фолиевой кислоты и витаминов группы В. Своевременное выявление повышенного содержания ГЦ в крови беременных способствует снижению риска осложнений как у матери, так и у ребенка.

БНП-НЕЗАВИСИМЫЙ МАРКЕР ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Диагностика сердечной недостаточности на ранних стадиях особенно трудна, так как ее характерные симптомы (одышка, отечность голеностопных суставов, утомляемость) неспецифичны. Даже при наличии этих симптомов их часто трудно интерпретировать, особенно у пожилых пациентов. По этой причине при первичном обследовании использование только клинических критериев приводит к гипердиагностике сердечной недостаточности в 50% случаев. В настоящее время наиболее важные методы выявления сердечной недостаточности — ЭхоКГ, радионуклидная ангиография и ядерно-магнитный резонанс (ЯМР). Однако ни один из этих методов не обладает абсолютной достоверностью и воспроизводимостью. Несмотря на важность понимания патогенеза и лечения сердечной недостаточности, это заболевание остается одной из главных проблем здравоохранения. Так, общие затраты, связанные с сердечной недостаточностью, составляют, например в США, 30 млн долларов в год.

Сердце выполняет не только функцию насоса, но и функцию эндокринной железы. К настоящему времени идентифицировано два пептида, синтезируемых миокардом в результате его напряжения и поступающих в кровоток, — ANT-предсердный натрийуретический пептид и BNP-желудочковый натрийуретический пептид. Эти пептиды — ключевые регуляторы солевого гомеостаза и экскреции воды, они важны для поддержания давления крови. BNP синтезируется в желудочках миокарда в результате вентрикулярной перегрузки, высвобождается из сердца в ответ на растяжение миокарда и повышение давления. Он служит более показательным маркером желудочковой дисфункции. Его содержание в крови повышается в прямой зависимости от степени сердечной недостаточности. С другой стороны, нормальная концентрация BNP исключает сердечную дисфункцию у пациентов с одышкой. Следовательно, содержание этого маркера в крови можно использовать для дифференциальной диагностики у симптоматических пациентов с целью правильного выбора специалиста для дальнейшего наблюдения (кардиолог) и адекватной заболеванию терапии. Европейская ассоциации кардиологов (ESC) предлагает новый алгоритм диагностики сердечной недостаточности с целью улучшения ее выявления и лечения. Правила ESC по диагностике сердечной недостаточности включают проведение ЭКГ, рентгенографии грудной клетки и исследование крови пациента на содержание BNP. BNP — важный сывороточный маркер, используемый для оценки степени тяжести, стадии сердечной недостаточности, независимый от возраста, пола и функций почек, с 2003 г. служит «золотым стандартом» для использования в клинической практике.

Клиническое значение BNP (международные исследования).

• Идентификация пациентов с коронарной недостаточностью.

• Подтверждение степени выраженности коронарной недостаточности.

• Направленный мониторинг пациентов с коронарной недостаточностью.

• Оптимизация и мониторинг терапии.

Клиническое использование BNP.

• Диагностика дисфункций левого желудочка или сердечной недостаточности — дифференциальная диагностика у пациентов с одышкой.

• Оценочный прогноз дисфункций левого желудочка.

• Оценка риска возникновения вторичного острого инфаркта миокарда (ОИМ), независимый фактор риска внезапной смерти.

• Мониторинг терапии болезни.

• Скрининг пациентов из групп высокого риска с бессимптомным течением левожелудочковой дисфункции (больные сахарным диабетом, пациенты с гипертонической болезнью, перенесшие ОИМ, люди старше 50 лет).

• Дифференциальная диагностика между легочными, сердечными и другими заболеваниями при длительном их течении.

Источник статьи: http://siestafit.ru/analiz-krovi/bnp-analiz-krovi-na-marker-serdechnoy-nedostatochnosti-240/


Adblock
detector