Аварийная стадия гипертрофии миокарда



59 Вопрос. Гипертрофия миокарда. Стадии гипертрофии миокарда. Отличия гипертрофированного миокарда от здорового.

Гипертрофия миокарда это увеличение массы сердца за счет увеличения размеров кардиомиоцитов. Существуют три стадии компенсаторной гипертрофии сердца.

Первая, аварийная, стадия характеризуется, прежде всего, увеличением интенсивности функционирования структур миокарда и, по сути, представляет собой компенсаторную гиперфункцию еще не гипертрофированного сердца. Интенсивность функционирования структур — это механическая работа, приходящаяся на единицу массы миокарда. Увеличение интенсивности функционирования структур закономерно влечет за собой одновременную активацию энергообразования, синтеза нуклеиновых кислот и белка. Указанная активация синтеза белка происходит таким образом, что вначале увеличивается масса энергообразующих структур (митохондрий), а затем — масса функционирующих структур (миофибрилл). В целом увеличение массы миокарда приводит к тому, что интенсивность функционирования структур постепенно возвращается к нормальному уровню.

Вторая стадия — стадия завершившейся гипертрофии — характеризуется нормальной интенсивностью функционирования структур миокарда и соответственно нормальным уровнем энергообразования и синтеза нуклеиновых кислот и белков в ткани сердечной мышцы. При этом потребление кислорода на единицу массы миокарда остается в границах нормы, а потребление кислорода сердечной мышцей в целом увеличено пропорционально возрастанию массы сердца. Увеличение массы миокарда в условиях хронической сердечной недостаточности происходит за счет активации синтеза нуклеиновых кислот и белков. Пусковой механизм этой активации изучен недостаточно. Считается, что определяющую роль здесь играет усиление трофического влияния симпатоадреналовой системы. Эта стадия процесса совпадает с длительным периодом клинической компенсации. Содержание АТФ и гликогена в кардиомиоцитах также находится при этом в пределах нормы. Подобные обстоятельства придают относительную устойчивость гиперфункции, но вместе с тем не предотвращают исподволь развивающихся в данной стадии нарушений обмена и структуры миокарда. Наиболее ранними признаками таких нарушений являются

значительное увеличение концентрации лактата в миокарде, а также умеренно выраженный кардиосклероз.

Третья стадия прогрессирующего кардиосклероза и декомпенсации характеризуется нарушением синтеза белков и нуклеиновых кислот в миокарде. В результате нарушения синтеза РНК, ДНК и белка в кардиомиоцитах наблюдается относительное уменьшение массы митохондрий, что ведет к торможению синтеза АТФ на единицу массы ткани, снижению насосной функции сердца и прогрессированию хронической сердечной недостаточности. Ситуация усугубляется развитием дистрофических и склеротических процессов, что способствует появлению признаков декомпенсации и тотальной сердечной недостаточности, завершающейся гибелью пациента. Компенсаторная гиперфункция, гипертрофия и последующая декомпенсация сердца — это звенья единого процесса.

Механизм декомпенсации гипертрофированного миокарда включает следующие звенья:

1. Процесс гипертрофии не распространяется на коронарные сосуды, поэтому число капилляров на единицу объема миокарда в гипертрофированном сердце уменьшается. Следовательно, кровоснабжение гипертрофированной сердечной мышцы оказывается недостаточным для выполнения механической работы.

2. Вследствие увеличения объема гипертрофированных мышечных волокон уменьшается удельная поверхность клеток, в связи с этим ухудшаются условия для поступления в клетки питательных веществ и выделения из кардиомиоцитов продуктов метаболизма.

3. В гипертрофированном сердце нарушается соотношение между объемами внутриклеточных структур. Так, увеличение массы митохондрий и саркоплазматического ретикулума (СПР) отстает от увеличения размеров миофибрилл, что способствует ухудшению энергоснабжения кардиомиоцитов и сопровождается нарушением аккумуляции Са 2 + в СПР. Возникает Са 2 +-перегрузка кардиомиоцитов, что обеспечивает формирование контрактуры сердца и способствует уменьшению ударного объема. Кроме того, Са 2 +-перегрузка клеток миокарда повышает вероятность возникновения аритмий.

4. Проводящая система сердца и вегетативные нервные волокна, иннервирующие миокард, не подвергаются гипертрофии, что также способствует возникновению дисфункции гипертрофированного сердца.

5. Активируется апоптоз отдельных кардиомиоцитов, что способствует постепенному замещению мышечных волокон соединительной тканью (кардиосклероз).

В конечном итоге гипертрофия утрачивает приспособительное значение и перестает быть полезной для организма. Ослабление сократительной способности гипертрофированного сердца происходит тем скорее, чем сильнее выражены гипертрофия и морфологические изменения в миокарде.

Отличия гипертрофированного миокарда от здорового:

нарушение нервной регуляции гипертрофированного сердца в связи с отставанием роста нервных волокон проводящей системы от увеличения массы кардиомиоцитов:

снижение «сосудистого обеспечения» миокарда в результате отставания роста артериол и капилляров от увеличения размеров и массы мышечных клеток, т.е. развитием относительной коронарной недостаточности;

уменьшение удельной поверхности миокардиоцитов и ухудшение условий для поступления питательных веществ, ионов и выведения продуктов обмена;

снижение энергообеспечения клеток миокарда в результате меньшей массы митохондрий по сравнению с массой миофибрилл;

нарушение соотношения между объемами внутриклеточных структур – нарушение пластических процессов в кардиомиоцитах в результате относительно меньшего, в сравнении с массой миофибрилл, числа митохондрий и, развивающегося вследствие этого, дефицита энергии, а также субстратов, необходимых для биосинтеза структур.

Потенциальные возможности гипертрофированного миокарда увеличивать силу и скорость сокращения не беспредельны. В конечном итоге гипертрофия утрачивает свое приспособительное значение, сила и скорость сокращений миокарда падают, развивается декомпесация гипертрофированного сердца и СН.

Источник статьи: http://studfile.net/preview/6874173/page:45/

Стадии гипертрофии миокарда

Гипертрофия миокарда (ГМ) — это сложный тип сердечных заболеваний, который поражает сердечную мышцу. Вызывает утолщение миокарда (особенно желудочков или нижних отделов сердца), способствует возникновению жесткости левого желудочка, изменению митрального клапана и нарушениям на клеточном уровне.

Утолщение сердечной мышцы (миокарда) чаще всего происходит в перегородке. Перегородка — это мышечная стенка, которая разделяет левую и правую стороны сердца.

Проблемы возникают, когда перегородка между нижними камерами сердца или желудочками утолщена. Измененная перегородка может вызвать сужение, которое способствует блокированию или уменьшению кровотока из левого желудочка в аорту. Желудочки должны прокачивать кровь сильнее, чтобы преодолеть силу сопротивления. Этот тип гипертрофической кардиомиопатии нередко называют гипертрофической обструктивной кардиомиопатией (ГОКМП).

Видео: ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ кардиомиопатия — ГКМП

Формирование гипертрофии миокарда

ГМ может быть вызвана утолщением не только в перегородке, но и в других частях сердечной мышцы. Например, может затрагиваться нижняя часть сердца, называемая верхушкой, а также правый желудочек или весь левый желудочек.

Жесткость в левом желудочке возникает в результате клеточных изменений, которые происходят в миокарде, когда он утолщается. При этом левый желудочек не может нормально расслабляться и наполняться кровью. Поскольку крови в камеру набирается меньше, к органам и мышцам поступает недостаточное количество кислорода. Жесткость левого желудочка способствует повышению давления в сердце, что может привести к возникновению клинических признаков.

Изменения митрального клапана способствует сужению пути оттока крови в левом желудочке, что снова же приводит к повышению давления в левой нижней камере сердца.

Обструкция является результатом вхождения митрального клапана в перегородку. Когда это происходит, митральный клапан перестает плотно закрываться, что приводит к возвращению крови (регургитации) в левое предсердие.

Изменения на клеточном уровне, или деструкция клеток сердечной мышцы, лежат в основе развития ГМ. Под микроскопом клетки, взятые из гипертрофированого миокарда, кажутся дезорганизованными и расположенными в неправильном порядке вместо того, чтобы располагаться строго параллельно. Этот беспорядок может вызвать изменения электрических сигналов, проходящих через нижние камеры сердца, и привести к желудочковой аритмии и другим аномальным сердечным ритмам.

Стадии гипертрофии миокарда

Развитие ГМ по очереди проходит три стадии (соответственно Ф. З. Меерсону).

Стадия ГМ Характеристика стадии
1. Активное развитие гипертрофии Во время ее прохождения количество миоцитов увеличивается, за счет чего происходит утолщение миокарда.
2. Стадия стабильной гиперфункции В этот период протекания болезни компенсаторные механизмы срабатывают хорошо, поэтому симптомы практически отсутствуют, хотя при длительном воздействии физической нагрузки возможно проявление клиники.
3. Стадия декомпенсации Наблюдается истощение возможностей миокарда. Сердце начинает хуже выполнять свои функции. Дополнительно начинают развиваться склеротические изменения в сердечной мышце.

Существует концепция, что увеличение веса сердца до 500 г происходит за счет роста массы самых кардиомиоцитов. Сверх этого происходят изменения, связанные с появлением новых сердечных клеток. До конца это предположение не изучено.

Причины развития гипертрофии миокарда

ГМ может быть унаследована, то есть вызвана аномалией в гене, который отвечает за функциональные особенности сердечной мышцы. Есть много генов, нарушение в которых может вызвать ГM. Тип развивающейся гипертрофии сильно варьирует в пределах отдельно взятой семьи. Кроме того, некоторые люди с геном ГM могут никогда не болеть, в то время как у других болезнь возникает на фоне высокого кровяного давления или из-за старения организма.

В ряде случаев причина гипертрофии миокарда остается неизвестной. Поскольку причины ГM широко варьируются, часто трудно идентифицировать группу высокого риска.

Статистика по гипертрофии миокарда:

  • ГМ поражает примерно от 600 000 до 1,5 миллиона американцев или одного из 500 человек.
  • ГМ более распространена, чем рассеянный склероз, который поражает одного из 700 человек.

Состояния, связанные с гипертрофией миокарда

Многие люди с ГM живут нормальной жизнью и не испытывают проблем со здоровьем. У других больных с ГM могут развиваться заболевания сердца, которые сокращают жизнь или снижают качество жизни человека. В частности, может возникать:

  • Внезапная остановка сердца и внезапная сердечная смерть, развивающиеся из-за внезапной потери или снижения функции сердца. Это вызывает опасный для жизни сердечный ритм, называемый желудочковой тахикардией. Если экстренное лечение, включая СЛР и дефибрилляцию, не проводится сразу после появления симптомов, человек может умереть.
  • Большинство людей с ГM имеют низкий риск внезапной сердечной смерти. Тем не менее ГM является наиболее частой причиной летального исхода у людей в возрасте до 30 лет. Также ГM на сегодня наиболее известна своей ролью в остановке сердца и последующей смерти у некоторых молодых профессиональных спортсменов.
  • Сердечная недостаточность, при которой насосная способность сердца заметно слабеет из-за чего нарушается функционирование всего организма.

Симптомы гипертрофии миокарда

Клинические признаки, связанные с наличием желудочковой тахикардии или сердечной недостаточности, включают в себя:

  1. Боль в груди или ощущение давления, обычно возникающие при физической нагрузке или физической активности. Эти признаки также могут провляться во время отдыха или после еды.
  2. Одышка и усталость, особенно при физической нагрузке. Эти симптомы чаще встречаются у взрослых с гипертрофией миокарда и, скорее всего, вызваны компенсаторным давлением в левом предсердии и легких.
  3. Обморочное состояние, которое может существенно повлиять на пациентов с ГM. Обморок при ГM может быть вызван нерегулярной сердечной деятельностью, неправильной реакцией кровеносных сосудов на проводимые тренировки, в крайнем случае причина не может быть найдена.
  4. Сердцебиение (трепетание в груди) развивается из-за аномальных сердечных ритмов (аритмий), таких как мерцательная аритмия или желудочковая тахикардия. Мерцательная аритмия встречается примерно у 25% больных с ГM и увеличивает риск образования тромбов и сердечной недостаточности.

Диагностика гипертрофии миокарда

Постановка диагноза ГM основана на:

1. Истории болезни. Для ее оценки лечащий доктор задает больному вопросы об имеющихся симптомах и семейной предрасположенности.
2. Физическом обследовании. Врач выслушивает работу сердца и легких. У пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией может определяться шум в сердечной области.
3. Инструментальные исследования. В частности выполняется:

a. Эхокардиография, которая является наиболее распространенным методом диагностики, используемым для определения ГM. Для подтверждения диагноза должно быть в наличии характерное утолщение стенок сердца.
b. Другие тесты, которые могут включать анализ крови, электрокардиографию, рентгенографию грудной клетки, эхоКГ с физической нагрузкой, катетеризацию сердца и магнитно-резонансную томографию (МРТ).

Лечение гипертрофии миокарда

Выбор лечения ГM зависит от следующих составляющих:

  • Есть ли сужение в области пути оттока крови.
  • Качества работы сердца.
  • Клинической картины.
  • Возраста и уровня активности больного.
  • Наличия аритмий.

Лечение в основном направлено на минимизацию или предотвращение развития жизнеугрожающих симптомов и снижение риска осложнений, таких как сердечная недостаточность и внезапная сердечная смерть.

Терапия ГМ направлена на идентификацию риска и регулярное наблюдение больного, а также изменение образа жизни, коррекцию медикаментозных средств и процедур, использование при необходимости хирургического вмешательства.

Скрининг и идентификация рисков

Гипертрофия миокарда — это заболевание, которое может передаваться из поколения в поколение. Для больного или членов его семьи важно пройти обследование, особенно если имеется родственник первой линии с этим заболеванием.

Родственники первой линии — это родители, братья, сестры и дети.

Первый шаг — проведение электрокардиографии (ЭКГ) и эхокардиографии (эхоКГ) для проверки состояния сердца. Если результаты диагностики указывают на признаки гипертрофии миокарда, необходимо обратиться к кардиологу, который специализируется на ГM.

Если результаты тестов нормальные, как правило, предлагается повторное эхокардиографическое исследование и ЭКГ через три года, пока не исполнится 30 лет, а затем контрольные тесты делаются каждые 5 лет.

Риск внезапной сердечной смерти

Большинство людей с ГM имеют низкий риск внезапной сердечной смерти. Тем не менее важно предпринять профилактические меры, чтобы определить небольшое количество пациентов с ГM, которые имеют более высокий риск внезапной сердечной смерти.

К категории больных с ГM, у которых есть более высокий риск внезапной сердечной смерти, относятся:

  • Пациенты с неблагоприятной наследственностью по внезапной сердечной смерти.
  • Молодые больные, у которых было несколько эпизодов обморока (синкопа).
  • Пациенты, которые испытывают аномальную реакцию артериального давления на фоне физических упражнений.
  • Больные с аритмией в анамнезе или с учащенным сердцебиением.
  • Больные с тяжелыми симптомами и плохой функцией сердца.

Врач, как правило, в индивидуальном порядке обсуждает личный риск с каждым отдельным пациентом. Если имеется два или более факторов риска внезапной смерти, врач может назначить профилактические процедуры, такие как антиаритмические препараты или имплантацию кардиовертера-дефибриллятора (ИКД), чтобы снизить риск.

Лекарственные препараты

Лекарства часто назначаются для лечения симптомов и предотвращения дальнейших осложнений. Медикаменты, такие как бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов, расслабляют сердечную мышцу, позволяя ей лучше расслабляться и более эффективно сокращаться. Другие препараты могут быть назначены по мере необходимости, чтобы контролировать частоту сердечных сокращений или уменьшить вероятность возникновения аритмий.

При необходимости могут попросить избегать некоторых лекарств, таких как нитраты, потому что они понижают артериальное давление. Также не рекомендуется дигоксин, который увеличивает силу сокращения сердца.

Дополнительно могут быть использованы антибиотики, чтобы снизить риск бактериального эндокардита, потенциально опасного для жизни состояния.

Процедуры лечения гипертрофической обструктивной кардиомиопатии включают септальную миэктомию, абляцию этанолом, имплантацию кардиовертера-дефибриллятора и лечение сердечной недостаточности, если это необходимо.

  • Септальная миэктомия

Во время этой хирургической процедуры врач удаляет небольшое количество утолщенной стенки перегородки, что позволяет расширить путь для оттока крови, проходящего из левого желудочка в аорту. Миэктомия проводится, когда лекарства не эффективны при лечении ГM. С ее помощью нередко устраняют регургитацию митрального клапана.

  • Абляция этанолом

Эта процедура, также называемая аблацией перегородки, показана больным которые не являются подходящими кандидатами для септальной миэктомии. Процедура абляции проводится в отделении катетеризации сердца. Во время малоинвазивного вмешательства используется небольшая коронарная артерия, которая обеспечивает кровоток верхней части перегородки. Баллонный катетер вводится в артерию и надувается. Контрастное вещество используется для определения утолщенной перегородочной стенки, которая сужает проход из левого желудочка к аорте. Когда патологическая область обнаружена, через катетер вводится небольшое количество чистого спирта. С его помощью убиваются клетки миокарда, что вызывает сокращение перегородки до более нормального размера в течение следующих месяцев. Этим расширяется проход для кровотока.

Видео: Alcohol Septal Ablation: Surgical Procedure for Hypertrophic Cardiomyopathy (HCM)

  • Имплантация кардиовертера-дефибриллятора

ИКД рекомендуется больным с высоким риском развития опасных для жизни аритмий или внезапной сердечной смерти. Кардиовертер-дефибриллятор (КД) представляет собой небольшое устройство, расположенное непосредственно под кожей и соединенное с проводами, которые проходят через вену к сердцу. КД постоянно контролирует сердечный ритм. Когда прибор обнаруживает очень быструю, ненормальную сердечную деятельность, он генерирует импульс (небольшой, но достаточно мощный), который посылается сердечной мышце для нормализации ритма.

  • Изменение образа жизни

Коррекция привычного образа жизни, как указано ниже, необходима для правильного управления ГM.

  • Ограничение жидкости и соли может быть необходимо для некоторых больных, особенно если присутствуют симптомы сердечной недостаточности. При этом необходимо спросить у своего доктора конкретные рекомендации по питанию и употреблению жидкости, включая информацию об алкогольных напитках и продуктах с кофеином.
  • Упражнение. Большинство больных с гипертрофической кардиомиопатией могут заниматься непрофессиональной аэробикой. Тяжелая атлетика и многие виды спорта высокой интенсивности не рекомендуются.
  • Регулярные посещения врача. Больные с ГM должны соблюдать режим врачебного консультирования, чтобы контролировать общее состояние.
  • Снижение риска заражения. Если имеется риск развития инфекционного эндокардита, нужно принять соответствующие профилактические меры по типу антибиотикотерапии.

Дополнительно важно правильно питаться, то есть употреблять продукты, укрепляющие сердце и сосуды.

Гипертрофия миокарда представляет собой серьезное заболевание, которое может привести к тяжелым осложнениям. Определение стадии гипертрофии миокарда необходимо для составления наиболее подходящей стратегии лечения. Чаще всего прогноз при ГМ благоприятен, хотя при отсутствии адекватной терапии или неэффективности уже проведенного лечения может развиваться сердечная недостаточность.

Видео: Почему возникает гипертрофия сердца?

Источник статьи: http://arrhythmia.center/stadii-gipertrofii-miokarda/


Adblock
detector