Алгоритм оказания медицинской помощи пациентам с артериальной гипертензией



Кризовое течение артериальной гипертензии на догоспитальном этапе: алгоритм ведения пациента

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Введение

В статье обсуждаются вопросы лечения гипертонического криза на догоспитальном этапе. Вне стационара допускается лечение неосложненного гипертонического криза, для чего могут быть использованы различные пероральные препараты с учетом противопоказаний к их назначению. Давление должно снижаться постепенно — на 20–25% по сравнению с исходным, в течение 2–6 ч, с последующим достижением целевого АД в сроки 24–48 ч. Препаратом первого выбора может быть каптоприл (например, широко известный оргинальный препарат Капотен), имеющий широкие показания к применению и относительно малое количество ограничений. При отсутствии противопоказаний альтернативой ему могут быть нифедипин или моксонидин. Однако нифедипин обладает выраженным проаритмогенным эффектом, а потому подходит далеко не всем пациентам. Моксонидин действует длительно и характеризуется поздним началом действия, что обусловливает медленное наступление его эффекта, а также повышает риск развития неуправляемой гипотензивной реакции, ведущей к дестабилизации гемодинамики, и обладает рядом негативных побочных эффектов со стороны центральной нервной системы. Для терапии гипертонического криза пациентам с тахикардией, выраженными вегетативными проявлениями может быть назначен на короткий срок бета-блокатор. Для купирования криза на фоне сердечной недостаточности и отеков, возможно, будет полезен фуросемид. После купирования гипертонического криза необходимо подобрать или скорректировать постоянную гипотензивную терапию.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, гипертонический криз, сердечно-сосудистые заболевания, антигипертензивные средства, каптоприл, Капотен, нифедипин, бета-блокаторы.

Для цитирования: Филиппова О.В. Кризовое течение артериальной гипертензии на догоспитальном этапе: алгоритм ведения пациента. РМЖ. 2018;1(II):76-81.

Hypertensive crisis at the prehospital stage: patient management algorithm
Filippova O.V.

Sechenov University, Moscow

The article discusses the treatment of hypertensive crisis at the prehospital stage. The uncomplicated hypertensive crisis can be treated on the out-patient basis; for this purpose various oral preparations can be prescribed, taking into account contraindications to their use. The pressure should be decreased gradually, by 20-25% compared to the initial value during 2-6 hours with the subsequent achievement of the target BP within 24-48 hours. The drug of the first choice can be captopril (for example, the well-known orginal preparation Kapoten), which has wide indications for use and a relatively small number of restrictions. In the absence of contraindications, nifedipine or moxonidine may be used as an alternative. However, nifedipine has a pronounced proarrhythmic effect, and therefore is not suitable for some patients. Moxonidine acts long and is characterized by a late onset of action, which causes a slow onset of its effect, and also increases the risk of uncontrolled hypotensive reaction leading to destabilization of hemodynamics, and has a number of negative side effects from the central nervous system. For the treatment of hypertensive crisis, a short course of beta-blocker may be prescribed to the patients with tachycardia and expressed vegetative manifestations. To relief the crisis against the background of heart failure and edema, furosemide may be used. After relief of the hypertensive crisis, it is necessary to select or adjust a constant antihypertensive therapy.

Key words: hypertension, hypertensive crisis, cardiovascular diseases, antihypertensive drugs, captopril, Kapoten, nifedipine, beta-blockers.
For citation: Filippova O.V. Hypertensive crisis at the prehospital stage: patient management algorithm // RMJ. 2018. № 1(II). P. 76–81.

В статье представлен алгоритм лечения гипертонического криза на догоспитальном этапе. Показано, что препаратом первого выбора может быть каптоприл, имеющий широкие показания к применению и относительно малое количество ограничений.

Введение

Гипертонический криз

Клиническая картина гипертонического криза и оценка признаков поражения органов-мишеней

Главная и обязательная черта гипертонического криза — это подъем АД до индивидуально высоких цифр в течение минут, максимум — нескольких часов. Следует учитывать, насколько повышение АД превосходит индивидуально привычные цифры АД, т. к. в молодом возрасте симптоматика криза может быть при более низком
уровне АД, а в пожилом — отсутствовать при более высоком. В настоящее время отсутствуют четкие представления, какие показатели АД следует считать соответствующими кризовому течению гипертензии при наличии выраженной клинической картины криза [4]. Последние рекомендации American College of Cardiology (АСС) (2017) указывают, что нормальным является АД Литература

Только для зарегистрированных пользователей

Источник статьи: http://www.rmj.ru/articles/kardiologiya/Krizovoe_techenie_arterialynoy_gipertenzii_na_dogospitalynom_etape_algoritm_vedeniya_pacienta/

Неотложная помощь при артериальной гипертензии в клинике внутренних болезней

Артериальная гипертензия (АГ) – это состояние, связанное с повышением системного артериального давления (АД). Оно может происходить за счет систолического АД (САД) и за счет диастолического давления (ДАД). АГ диагностируется при САД 140 мм рт. ст. и выше и/или ДАД 90 мм рт.ст. и выше. Для диагностики АГ необходимо получить вышеуказанные значения в результате как минимум трех измерений, проведенных в спокойной обстановке, в разное время, при отсутствии предшествующего приема лекарственных средств (ЛС), изменяющих АД.

Одной из наиболее частых причин повышения системного АД является гипертоническая болезнь (ГБ) или эссенциальная АГ. Повышение АД может быть следствием наличия у пациента ряда заболеваний, в этом случае АГ рассматривается как симптоматическая, или вторичная, гипертензия.

Необходимость подразделения АГ на ГБ и симптоматическую АГ является следствием различия в тактике ведения таких пациентов. В случае ГБ целью лечения является снижение АД, предотвращение развития осложнений, повышение качества жизни пациента, улучшение прогноза заболевания, увеличение продолжительности жизни больного. При вторичной гипертонии целью лечения является устранение основного заболевания как причины возникновения повышенного АД.

Эпидемиология

От 1/4 до 1/3 населения планеты – как мужчины, так и женщины – имеют повышенное АД, распространенность АГ по-прежнему высока в популяции Российской Федерации при удручающе низком уровне контроля АГ. Лечением АГ охвачено только 60,9% женщин и 39,5% мужчин, среди которых лишь 53,5% и 41,4% соответственно лечатся эффективно, достигая целевых уровней АД.

При этом осведомленность граждан страны о наличии у них повышенного АД достаточно высока и составляет 78%. Ранняя выявляемость АГ составляет чуть более 9%. Это указывает на необходимость принятия более активных мер для более раннего выявления этого заболевания.

Артериальная гипертензия по-прежнему остается одним из важнейших модифицируемых факторов риска основных заболеваний, влияющих на сердечно-сосудистую и общую смертность. В условиях АГ возрастает вероятность развития таких заболеваний, как сахарный диабет (СД) в 10 раз, инфаркт миокарда (ИМ) в 8,3 раза, острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) в 14 раз, сердечная недостаточность (СН) в 10 раз.

С повышением АД связано 40% общей смертности, 70% мозговых инсультов и 50% острых коронарных событий. По данным Всемирной организации здравоохранения, с АГ в мире связано приблизительно 7,6 млн случаев преждевременной смерти.

Патогенез

Несмотря на обширные научные исследования, патогенез АГ во многих случаях остается недостаточно изученным. Большое число различных факторов может играть роль в патогенезе АГ. Считается, что АГ является результатом взаимодействия факторов внешней среды с индивидуальной генетической предрасположенностью пациента.

Распространенность АГ у пациентов старшего возраста более чем двукратно выше, чем в более молодой возрастной группе, и достигает 70%. Эти данные послужили основанием считать возраст одним из патогенетических элементов АГ. Наряду с возрастом к таковым можно отнести атеросклеротический процесс в артериальном русле, метаболический синдром, избыточный вес и ожирение, СД, а также семейную предрасположенность. Общим структурно-функциональным элементом для всех перечисленных патологических состояний является повышенная жесткость артериального сосудистого русла.

Возрастные изменения, характерные для всего организма, имеют критическое значения для жизненно важных функций, если они имеют повышенную выраженность в циркуляторном русле. Изменение структуры и функции артериальных сосудов, связанное с наличием основного заболевания, опережает естественные возрастные изменения и может приводить к преждевременным изменениям физиологии жизненно важных органов и систем.

Показателем возрастных изменений артерий является повышение скорости распространения по ним пульсовой волны от 6 м/с в возрасте до 30 лет до 9 м/с в возрасте старше 70 лет. Повышение данного показателя и снижение эластичности артерий нередко объясняется наличием признаков АС. Это позволяет рассматривать клинические проявления атеросклеротических поражений сосудистого русла ряда органов и систем (в частности, коронарного или почечного) в качестве признаков возрастных изменений, а также в качестве факторов развития АГ.

В то же время клинические симптомы органных проявлений АС связаны главным образом с наличием гемодинамически значимых стенозирующих бляшек, перекрывающих более 75% просвета сосуда. Однако снижение эластичности артерий, характерное для АГ, имеет системный характер и не связано напрямую с наличием или отсутствием локальных бляшек, хотя общность патогенетического процесса в обоих случаях безусловно имеет место.

В большей степени причиной изменения эластических свойств артерий является увеличение толщины их стенки, отражающееся в утолщении комплекса интима-медиа, определяемое по данным ультразвукового исследования (УЗИ) сосудов. Такие изменения являются по сути возрастными и в то же время ассоциированными с наличием АГ.

Характерным примером являются когнитивные нарушения, не связанные с очаговой симптоматикой и отражающие генерализованный характер поражения сосудистого русла данной области вне связи с формированием атеросклеротических бляшек, а в ряде случаев и вне прямой связи с возрастом.

Особое значение в этой связи имеет хроническая почечная патология, происхождение которой может быть связано с локальным поражением крупного артериального сосуда при вазоренальной гипертензии и с системным поражением всего сосудистого русла почек при диабетической нефропатии.

Механизм формирования АГ при системном повышении жесткости артерий имеет как минимум два компонента. Во-первых, это снижение комплаенса магистральных артерий эластического типа и крупных артерий с высокой долей эластического компонента в стенке. Это приводит к снижению демпфирующего эффекта в момент систолы левого желудочка (ЛЖ) и быстрой передаче давления на дистальные отделы артериальной системы.

Сама по себе повышенная скорость распространения систолического импульса, а значит, и пульсовой волны, не имеет прямого патогенетического значения. Однако она ассоциирована с резкими перепадами гемодинамических условий в дистальных отделах сосудистого русла, непосредственно обеспечивающих кровоснабжение органов.

Во-вторых, снижение комплаенса дистальных артерий мышечного типа за счет повышения их жесткости приводит как к снижению максимально возможного диаметра сосуда в состоянии периферической вазодилатации, так и к невозможности сформировать физиологически потребный уровень периферического сопротивления в период вазоконстрикции. Возникшая таким образом функциональная неполноценность дистального артериального и артериолярного участков сосудистого русла представляет собой не только фактор нарушения динамической регуляции кровоснабжения органа, но и ограничение компенсаторных возможностей наращивания объема кровотока при одномоментном повышении функциональной нагрузки на данный орган.

В этом состоит принципиальное отличие рефлекторных, хотя и достаточно стойких, но все же обратимых сосудистых реакций, характерных для пациентов с функциональными циркуляторными нарушениями по типу вегетососудистой дистонии. Напротив, при постоянных и необратимых структурных изменениях сосудистой стенки, характерных для ГБ или длительно существующих симптоматических АГ, наблюдается прогрессивное ремоделирование сосудистой стенки.

Таким образом, нарушения структуры и функции артериального сосудистого русла будут во многом идентичны как при ГБ, так и при вторичных гипертензиях, при условии достаточно длительного существования последних. Существенным отличием между указанными формами будет являться то, что при ГБ, особенно у пациентов старшего возраста, повышение жесткости сосудов и изменение их функционального состояния является частью механизма развития данного состояния.

Популяционные наблюдения в этом отношении являются существенным дополнением для анализа причинно-следственных соотношений в процессе формирования повышенного АД и структурно-функциональных изменений артериальных сосудов. Полученные данные указывают, в частности, на увеличенную жесткость крупных артерий, в том числе аорты, как на фактор повышенного риска развития АГ. При этом учитывается не механизм возможного прогрессивного развития патологического процесса от предрасполагающих факторов к клиническому состоянию, а заболеваемость данной патологией в обследованной популяции как конечный интегральный показатель патогенетического континуума.

Особую группу пациентов с АГ составляют лица с избыточной массой тела и ожирением. Избыточный вес является фактором сердечно-сосудистого риска (ССР), а АГ инициирует возникновение и поддерживает течение сердечно-сосудистого континуума. Последовательное включение в континуум таких органов, как сердце, сосудистая система и органы-мишени, формирует порочный круг, ведущий к СН и фатальным осложнениям ишемической болезни сердца (ИБС).

Таким образом, сочетание АГ с ожирением следует рассматривать не просто как сопутствующие заболевания, но как взаимно отягощающие состояния. Избыточный вес способствует повышению АД и формированию устойчивой АГ. Такое сочетание затрудняет медикаментозное лечение АГ, требует более высоких доз и большего числа ЛС для достижения целевых уровней АД. Кроме того, оба состояния являются независимыми патогенетическими факторами развития АС и ИБС, повышая риск сердечно-сосудистых осложнений (ССО).

Сочетание указанных заболеваний сопровождается более высоким уровнем заболеваемости и летальности, причем не только за счет кардиологических причин. В частности, они способствуют развитию и усугублению течения почечной патологии в форме хронической болезни почек (ХБП).

Ожирение и АГ связаны не только синергизмом осложнений, но и общностью механизмов происхождения. В частности, индивидуальные особенности образа жизни, включая гиподинамический режим, сидячую работу и отсутствие естественных физических нагрузок, играют в развитых странах существенную роль в росте заболеваемости обеими формами патологии. Нерациональное питание, основанное на высококалорийных продуктах, нерегулярный прием пищи преимущественно в вечернее время, содержание пищевых добавок, способных производить неблагоприятный метаболический эффект, актуально в обоих случаях.

Повышение уровня жизни нередко сопровождается перееданием, увеличивающим вес, и регулярным употреблением спиртного, приводящим к гипертонии. Недавние исследования также выявили связь гипертензивного эффекта алкоголя с эндотелиальной дисфункцией как одним из ведущих вазоактивных механизмов повышения АД.

В настоящее время эндотелиальная дисфункция рассматривается как системное комплексное нарушение функции клеток сосудистого эндотелия. Имеющееся в норме вазодилатирующее влияние местно-синтезируемого монооксида азота нарушается в пользу вазоконстриктивных влияний, таких как гиперсимпатикотония и гиперкатехоламинемия. Прямой гипотензивный эффект NO-индуцированной вазодилатации определяет баланс различных регуляторных влияний, включая нейрогу- моральные и вегетативные факторы. Отсутствие должного снижения периферического сосудистого сопротивления приводит к нарушению указанного баланса и повышению уровня АД. Кроме того, в сосудистой стенке выявлено повышение уровня перекисного окисления липидов и повышения концентрации биохимически активных свободных радикалов.

Комбинированное повреждение эндотелия и нарушение его вазоактивных функций имеет и отсроченные последствия. В частности, свободные радикалы, с одной стороны, нарушают нормальный уровень синтеза локальных вазодилататоров, а с другой – оказывают непосредственный повреждающий эффект на эндотелиальные клетки, способствуя ускоренному развитию атеросклероза. В этой связи парадоксальным представляется длительное сохранение нормальных уровней АД у некоторого числа пациентов, имеющих клинические проявления атеросклероза, но не демонстрирующих системной гипертензии.

Другим существенным компонентом патогенетического эффекта эндотелиальной дисфункции является наличие воспалительных явлений в стенке эндотелия. Данный процесс характерен также для атеросклероза. Повышение уровня воспалительных факторов определяется в обоих случаях, что позволяет связывать развитие обоих заболеваний в единый комплекс сердечно-сосудистого поражения. Воспалительная активность обладает, в том числе, и местным эффектом, повышая активность локальной симпатической иннервации. Учет эндотелиальной дисфункции как одного из ключевых звеньев патогенеза АГ дает основания рассматривать ее в качестве перспективной мишени для медикаментозного воздействия.

Общим для обоих механизмов гипертонии является дисбаланс нейроэндокринных влияний. Одним из ключевых факторов в генезе гипертонии в условиях нарушения гормональной регуляции является лептин, белковый гормон, вырабатываемый в жировой ткани. Системное метаболическое действие лептина реализуется через его связывание с рецепторами на нейронах ядер гипоталамуса. Это приводит к повышенному расходованию энергии, в том числе за счет повышения температуры тела и снижению аппетита. Казалось бы, повышение продукции лептина должно приводить к ускорению катаболических процессов и прогрессивному снижению веса и понижению уровня гипертонии.

Однако при повышении уровня лептина у пациентов с ожирением также наблюдается реакция повышения активности симпатической нервной системы. Вероятнее всего, данный механизм лежит в основе АГ при ожирении. Кроме того, лептин может влиять на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы (ССС) и почечную функцию, определяя уровень периферического сосудистого сопротивления и объема жидкой части крови. Предполагается, что лептин может оказывать прямое по-вреждающее действие на компоненты ССС и почки.

Классификация артериальной гипертонии

По уровню АД у лиц старше 18 лет выделяют

  • оптимальное АД ( 180 мм рт.ст. и/или ДАД > 110 мм рт.ст.);
  • изолированную систолическую АГ (ИСАГ) (САД > 140 мм рт.ст. и/или ДАД 140 мм рт.ст. и/или ДАД >90 мм рт.ст. При проведении СМАД: дневное АД (бодрствование) >135 мм рт.ст. и/или >85 мм рт.ст., ночное АД (сон) >120 мм рт.ст. и/или >70 мм рт.ст., суточное АД >130 мм рт.ст. и/или >80 мм рт.ст. Пороговые значения АД, при которых диагностируется АГ при проведении СКАД: САД > 135 мм рт.ст. и/или ДАД > 85 мм рт.ст.

Критерии повышенного АД в значительной мере являются условными, поскольку между уровнем АД и риском ССЗ существует прямая связь, эта связь начинается с относительно низких значений (110-115 мм рт.ст. для САД и 70-75 мм рт.ст. для ДАД). У лиц старше 50 лет уровень САД является лучшим предиктором ССО, чем ДАД, тогда как у пациентов молодого возраста наоборот. У лиц пожилого и старческого возраста дополнительную прогностическую ценность имеет повышенное пульсовое давление (разность САД и ДАД). У лиц с высоким нормальным уровнем АД на приеме у врача целесообразно рекомендовать проведение СКАД и/или СМАД для уточнения уровня АД вне медицинской организации, а также динамическое наблюдение.

Помимо классификации АГ по степени повышения АД для случаев ГБ используется также классификация по стадии заболевания:

  • I стадия ГБ – АГ без симптомов поражения органов-мишеней (СПОМ), объективные проявления поражения органов-мишеней (ПОМ) отсутствуют;
  • II стадия ГБ – АГ с наличием СПОМ. Имеется как минимум один из нижеперечисленных признаков ПОМ: гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), генерализованное или фокальное сужение сосудов сетчатки, микроальбуминурия (МАУ) или незначительное повышение концентрации креатинина в крови, атеросклеротические изменения по данным УЗИ или ангиографии;
  • III стадия ГБ – АГ с наличием ССЗ, ЦВБ, ХБП. Имеются клинические проявления ПОМ.

Поражение сердца как органа-мишени проявляется в ГЛЖ (в норме индекс массы миокарда ЛЖ составляет 115 г/м2 для мужчин и 95 г/м2 для женщин), стенокардии, ИМ, СН, внезапной сердечной смерти (ВСС). Поражение ГМ происходит в виде тромбозов и кровоизлияний, гипертонической энцефалопатии, церебральных лакун. По наличию МАУ, протеинурии, ХБП или незначительному повышению концентрации креатинина в крови выявляют поражение почек. Поражение сосудов при АГ можно определить по генерализованному или фокальному сужению сосудов сетчатки, сонных артерий, аорты (аневризма), атеросклеротическим изменениям по данным УЗИ или ангиографии.

За счет наличия резистивных сосудов в системе кровообращения САД может отличаться в различных ее отделах и не совпадать с цифрами офисного АД. Основное прогностическое значение имеет «центральное» АД, имеющееся в восходящей и центральной части аорты, которое может быть рассчитано косвенными методами по данным сфигмограммы и уровню офисного АД. При ИСАГ у лиц молодого возраста повышенное офисное АД сочетается с нормальным уровнем центрального АД, что обозначается как псевдогипертония.

Оценка общего (суммарного) ССР

Величина АД является важнейшим, но не единственным фактором, определяющим тяжесть АГ, ее прогноз и тактику лечения. Большое значение имеет оценка общего ССР, степень которого зависит от величины АД, наличия или отсутствия сопутствующих факторов риска (ФР), субклинического ПОМ и наличия сердечно-сосудистых, цереброваскулярных и почечных заболеваний. Повышенный уровень АД и ФР взаимно усиливают влияние друг на друга, что приводит к увеличению степени ССР, превышающего сумму отдельных его компонентов.

Предложены следующие ФР, влияющие на прогноз и применяемые для стратификации общего ССР:

  • мужской пол;
  • возраст у мужчин >55 лет, у женщин >65 лет;
  • курение;
  • нарушение липидного спектра плазмы крови (общий холестерин >4,9 ммоль/л; ЛПНП >3,0 ммоль/л; ЛПВП у мужчин 1,7 ммоль/л);
  • глюкоза – 5,6-6,9 ммоль/л, нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) – 7,8-11,0 ммоль/л;
  • ожирение; абдоминальное ожирение: окружность талии у мужчин >102 см, у женщин >88 см;
  • семейный анамнез ранних ССЗ – у мужчин 60 мм рт.ст.;
  • электрокардиографические (ЭКГ) признаки ГЛЖ: SV1+RV5-6>35 мм; RAVL+SV3 для женщин > 20 мм, для мужчин > 28 мм; (RAVL+SV3) мм*QRS мс > 2440 мм*мс;
  • ЭхоКГ ГЛЖ: индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ): у мужчин >115 г/м2, у женщин >95 г/м2;
  • утолщение стенки сонных артерий (комплекс интима-медиа > 0,9 мм) или бляшка в брахиоцефальных (почечных, подвздошно-бедренных) артериях;
  • скорость пульсовой волны >10 м/с;
  • лодыжечно-плечевой индекс систолического давления 7,0 ммоль/л при двух измерениях подряд; HbA1c >7%; глюкозы после нагрузки >11,1 ммоль/л.

Сердечно-сосудистые, цереброваскулярные или почечные заболевания как подтверждение ПОМ можно представить следующим образом:

  • ЦВБ – ишемический инсульт, кровоизлияние в мозг, транзиторная ишемическая атака;
  • ИБС – ИМ, стенокардия, чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ), аортокоронарное шунтирование (АКШ);
  • СН II-III стадии по Василенко-Стражеско;
  • клинически значимое поражение периферических артерий;
  • ХБП IV стадии, СКФ 300 мг в сут;
  • ретинопатия: кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного нерва.

Общий ССР у пациентов с АГ в отсутствии ССЗ, ЦВБ, ХБП и СД при использовании шкалы SCORE следует считать минимальным. Основываясь на доказательствах того, что ПОМ является предиктором смерти от ССЗ, независимо от величины риска по шкале SCORE, обследование органов-мишеней следует проводить всем пациентам среднего риска. Стратегия лечения должна основываться на исходном уровне общего ССР.

Диагностика артериальной гипертонии

Обследование пациентов с АГ проводится в соответствии со следующими задачами: определение степени и стабильности повышения уровня АД, у пациентов с впервые выявленным повышением АД диагноз АГ устанавливается на основании по меньшей мере двукратного измерения АД в разное время; исключение вторичных (симптоматических) форм АГ, при наличии – установление ее формы; оценка общего ССР – выявление ФР ССЗ, диагностика ПОМ, ССЗ, ЦВБ, ХБП, которые влияют на прогноз и эффективность лечения.

Диагностика АГ и обследование включают следующие этапы: повторные измерения АД; выяснение жалоб и сбор анамнеза; физикальное обследование; лабораторно-ин-струментальные методы исследования более простые на первом этапе и сложные на втором этапе обследования (по показаниям).

При сборе анамнеза большое внимание уделяют наличию факторов риска (ФР), субклинических симптомов ПОМ, наличию в анамнезе ССЗ, ЦВБ, ХБП и причин, приводящих к повышению АД, предшествующему лечению.

При физикальном исследовании также выявляют ФР, признаки вторичной АГ и поражения органов. Измеряют рост, массу тела с вычислением ИМТ в кг/м2 и окружность талии. Проводят аускультацию сердца, сонных, почечных и бедренных артерий. Наличие шума предполагает проведение ЭхоКГ, дуплексного сканирования брахиоцефальных (почечных, подвздошно-бедренных) артерий.

На первом этапе выполняют обязательные лабораторные и инструментальные методы исследования: общий анализ крови и мочи; МАУ; глюкозу в плазме крови (натощак); калий и натрий плазмы; мочевую кислоту; общий холестерин, холестерин липопротеинов низкой плотности, холестерин липопротеинов высокой плотности, триглицериды; креатинин в сыворотке крови с расчетом клиренса креатинина и/или СКФ, ЭКГ.

На втором этапе используют дополнительные исследования для уточнения причины повышения АД, определения ПОМ, ССЗ, ЦВБ и ХБП. Обследование с целью оценки состояния ПОМ чрезвычайно важно, так как позволяет определить степень риска развития ССО и соответственно тактику лечения. Для выявления ПОМ целесообразно использовать дополнительные методы исследования сердца (ЭхоКГ с определением ИММЛЖ), почек (определение МАУ и протеинурии), сосудов.

ЭКГ-тест с нагрузкой (физическая, фармакологическая, чреспищеводная электростимуляция) следует выполнять пациентам с нарушением ритма и проводимости сердца (в анамнезе, по данным физикального осмотра, холтеровского мониторирования ЭКГ или в случае подозрения на провоцируемые физической нагрузкой аритмии).

ЭхоКГ проводится для уточнения наличия и выраженности ГЛЖ (различают концентрическую и эксцентрическую ГЛЖ, прогностически более неблагоприятной является концентрическая ГЛЖ), дилатации ЛП и других поражений сердца.

Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий проводится для выявления утолщения стенки сосудов (ТИМ > 0,9 мм) или наличия атеросклеротической бляшки, особенно у мужчин старше 40 лет, женщин старше 50 лет и у пациентов с высоким общим сердечно-сосудистым риском.

Скорость пульсовой волны проводится для определения жесткости артериальной стенки. Риск развития ССО повышается при скорости пульсовой волны более 10 м/с.

Лодыжечно-плечевой индекс следует определять при подозрении на периферический атеросклероз. Снижение его величины менее 0,9 свидетельствует об облитерирующем поражении артерий нижних конечностей и может расцениваться как косвенный признак выраженного атеросклероза.

Всем больным АГ следует определять клиренс креатинина крови (мл/мин), СКФ (мл/мин/1,73 м2). Снижение клиренса креатинина 50 лет с уровнем САД 130-180 мм рт.ст. и повышенным риском развития осложнений ССЗ (наличие клинического или субклинического ССЗ, кроме инсульта; ХБП, кроме поликистоза почек; риск развития ССЗ в течение 10 лет >15% по Фремингемской шкале; возраст >75 лет). Вывод исследования SPRINT: большее снижение САД (ниже 120 мм рт.ст.) по сравнению с рекомендуемым в настоящее время целевым уровнем АД 140/90 мм рт.ст.) или имеются факторы риска развития ССО, АГ, медикаментозное лечение следует назначать сразу.

Среди ФР, которые влияют на прогноз у пациентов с АГ и обусловливают необходимость раннего применения гипотензивной терапии, можно выделить следующие: курение, высокий уровень холестерина в крови, СД, пожилой возраст (мужчины старше 55 лет; женщины старше 65 лет), мужской пол, женщины после наступления менопаузы, ССЗ у родственников, поражение сердца (ГЛЖ, стенокардия, ИМ, коронарная реваскуляризация, СН), ХБП, нарушение мозгового кровообращения (инсульт, транзиторная ишемическая атака), заболевания периферических артерий и ретинопатия.

Мероприятия по изменению образа жизни рекомендуются всем пациентам с АГ. Немедикаментозное лечение включает в себя:

  1. Психологическую разгрузку – нормализацию функции центральной нервной системы (предотвращение стрессов), формирование распорядка дня (постоянное время подъема и отхода ко сну), соблюдение режима труда и отдыха с достаточным ночным сном. Следует избегать ненормированного рабочего дня, работы в ночную смену и без выходных дней.

    Для профилактики развития АГ лицам с нормальным АД и для снижения АД больным АГ рекомендуется поддержание массы тела с ИМТ около 25 кг/м2 и окружностью талии 160/100 мм рт. ст., имеющим высокий и очень высокий риск ССО, полнодозовая комбинированная терапия может быть назначена на старте лечения. У 15-20% пациентов контроль АД может быть не достигнут при использовании 2 препаратов. В этом случае используется комбинация из трех и более АГП.

Для длительной АГТ необходимо использовать препараты пролонгированного действия, обеспечивающие 24-часовой контроль АД при однократном приеме. Преимущества таких препаратов – в большей приверженности больных лечению, меньшей вариабельности АД и, как следствие, более стабильном контроле АД. Для поддерживающей АГТ показаны препараты длительного действия, с большим периодом полувыведения. Еще одним важным преимуществом препаратов с большой продолжительностью действия является возможность их приема 1-2 раза в сут, что способствует повышению приверженности пациентов лечению. До сих пор остается открытым вопрос, каким пациентам можно назначать комбинированную терапию уже на первом этапе лечения.

При рефрактерной АГ (сохраняющийся уровень АД > 140/90 мм рт.ст. на фоне лечения тремя препаратами в максимально переносимых дозах, один из которых диуретик) следует убедиться в отсутствии псевдорезистентности к терапии. В случае истиной рефрактерности следует направить больного на дополнительное обследование.

Выделяют рациональные и нерациональные комбинации гипотензивных ЛП. Рациональная комбинированная терапия должна отвечать ряду обязательных условий: безопасность и эффективность компонентов препарата; вклад каждого из них в ожидаемый результат; разные, но взаимодополняющие механизмы действия; более высокая эффективность по сравнению с монотерапией каждого из компонентов; сбалансированность компонентов по биодоступности и продолжительности действия; усиление органопротективных свойств; воздействие на механизмы повышения АД.

Все преимущества комбинированной терапии присущи только рациональным комбинациям АГП. К ним относятся: иАПФ + диуретик; БРА + диуретик; иАПФ + АК; БРА + АК; дигидропиридиновый АК + ББ; АК + диуретик; ББ + диуретик. При выборе комбинации ББ с диуретиком необходимо использовать сочетание небиволола, карведилола или бисопролола с гидрохлоротиазидом в дозе не более 6,25 мг в сут или индапамидом и избегать назначения этой комбинации у больных с метаболическим синдромом (МС) и СД. Для комбинированной терапии АГ могут использоваться как свободные, так и фиксированные комбинации препаратов.

К возможным комбинациям АГП относятся сочетание дигидропиридинового и недигидропиридинового АК; иАПФ + ББ; БРА + ББ. Применение этих комбинаций в виде двухкомпонентной АГТ в настоящее время не является абсолютно рекомендованным, но и не запрещено. На практике больным АГ с ИБС и/или ХСН одновременно назначаются иАПФ и ББ, в таких ситуациях назначение ББ происходит по специальным показаниям.

К нерациональным комбинациям, при использовании которых усиливаются побочные эффекты при их совместном применении, относятся: сочетания разных ЛС, относящихся к одному классу АГП; ББ + недигидропиридиновый АК; иАПФ + калийсберегающий диуретик; ББ + препарат центрального действия, сочетание двух разных блокаторов РАС (иАПФ, БРА, ПИР).

К рекомендуемым комбинациям трех антигипертензивных препаратов относятся: иАПФ + дигидропиридиновый АК + ББ; БРА + дигидропиридиновый АК + ББ; иАПФ + АК + диуретик; БРА + АК + диуретик; иАПФ + диуретик + ББ; БРА + диуретик + ББ; дигидропиридиновый АК + диуретик + ББ.

Существуют рекомендации по выбору рациональных и возможных комбинаций антигипертензивных препаратов для лечения больных АГ в зависимости от клинической ситуации:

  • ГЛЖ (БРА/иАПФ с ТД или АК);
  • бессимптомный атеросклероз (БРА/иАПФ с АК);
  • микроальбуминурия (БРА/ иАПФ с ТД);
  • поражение почек (БРА/иАПФ с ТД).

При предшествующем мозговом инфаркте (МИ) рекомендуются любые рациональные комбинации антигипертензивных препаратов, при предшествующем ИМ – ББ/АК с БРА/ иАПФ, ББ с АК; ИБС (стабильная стенокардия) – ББ или АК с БРА или иАПФ; ХСН – БРА/иАПФ с ББ и ТД; почечная недостаточность/протеинурия – БРА/иАПФ с петлевым диуретиком; заболевания периферических артерий – АК с БРА/иАПФ.

Есть свои особенности лечения и у определенных групп пациентов:

  • пожилые – БРА/иАПФ с АК/ТД; иСАГ – АК с ТД, АК или ТД с БРА/иАПФ;
  • при метаболическом синдроме и СД – АК с ТД, АК или ТД с БРА/иАПФ,
  • при беременности – метилдопа с АК (нифедипин)/ББ (бисопролол, небиволол).

Особое значение приобретает использование в широкой клинической практике фиксированных комбинаций антигипертензивных препаратов (ФКАП). Очевидными преимуществами начала терапии с комбинации препаратов является высокая вероятность быстрого достижения целевого АД без потери приверженности при многочисленных сменах препаратов. Пациенты, получающие комбинированную терапию, реже отказываются от лечения, чем больные, которым была назначена любая монотерапия.

По данным метаанализа S. Bangalore et al., ФКАП уменьшает риск несоблюдения режима приема терапии на 26% по сравнению со свободной комбинацией лекарственных средств. Кроме того, наличие ФКАП уменьшает вероятность назначения нерациональных сочетаний. Рекомендация по предпочтительному использованию лекарственных форм, содержащих фиксированные дозы двух антигипертензивных препаратов, получила достаточно высокий класс доказанности – IIb B.

Задачами динамического наблюдения при АГ являются: поддержание целевых уровней АД, контроль выполнения врачебных рекомендаций по коррекции ФР, контроль за соблюдением режима приема АГП, оценка состояния органов-мишеней. При назначении АГТ плановые визиты для оценки переносимости, эффективности и безопасности лечения, а также контроля выполнения врачебных рекомендаций проводятся с интервалом в 3-4 нед до достижения целевого уровня АД (при отсутствии других причин более частых визитов).

После достижения целевого уровня АД на фоне проводимой терапии последующие визиты для больных с высоким и очень высоким риском, а также для пациентов, получающих только немедикаментозное лечение, и для лиц с низкой приверженностью к лечению должны проводиться не реже, чем один раз в три месяца; визиты для пациентов со средним и низким риском, которые регулярно измеряют АД дома, планируются с интервалом в 4-6 мес.

Рекомендации 2016-2017 гг.

В новых Европейских рекомендациях по профилактике ССЗ в клинической практике эксперты сформулировали принципы современного ведения пациента с АГ. Основными положениями новых рекомендаций в отношении контроля АГ как одного из главных факторов риска развития ССЗ и их осложнений являются следующие:

  • приоритет имеет модификация образа жизни у всех лиц с высоким нормальным АД и с АГ;
  • решение о назначении антигипертензивной терапии принимается с учетом уровня АД и общего ССР;
  • все главные классы антигипертензивных препаратов не различаются по величине снижения АД и рекомендуются в качестве антигипертензивной терапии;
  • комбинированная терапия необходима для контроля АД в большинстве случаев.

В разделе по АД-снижающим препаратам указывается, что результаты большого количества рандомизированных клинических исследований по оценке эффективности гипотензивной терапии, в которых сравнивались как активное лечение против плацебо, так и различные препараты между собой, подтверждают, что, во-первых, главные выгоды от применения АД-снижающей терапии вследствие снижения АД как такового и в целом независимы от применяемых препаратов; во-вторых, тиазиды и тиазидоподобные диуретики (хлорталидон и индапамид), ББ, АК, иАПФ и БРА способны адекватно контролировать АД.

Рассматриваются также аспекты применения каждого из классов АД-снижающих препаратов. Позиция ББ как препаратов первой линии для снижения АД продолжает вызывать вопросы. В метаанализе 147 рандомизированных исследований сообщается, что эффективность ББ в снижении риска инсульта была ниже (17%) по сравнению с другими классами препаратов (29%), но оказалась сопоставимой в предупреждении ИБС и ХСН и более высокой при недавнем остром коронарном синдроме.

Поскольку ББ могут вызывать увеличение массы тела, неблагоприятно влиять на липидный обмен и повышать по сравнению с другими препаратами риск развития СД, они не рекомендуются при АГ в сочетании с многочисленными метаболическими факторами и состояниями, при которых увеличивается вероятность возникновения СД (ожирение, нарушенная толерантность к глюкозе и т.д.). Эти ограничения не распространяются на БАБ с дополнительными вазодилатирующими свойствами (карведилол, небиволол).

ТД также обладают дислипидемическими и диабетогенными эффектами, особенно при использовании в высоких дозах. Тиазиды часто применялись вместе с БАБ в исследованиях, в которых было обнаружено повышение риска развития СД. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и БАР особенно эффективны в уменьшении ГЛЖ, снижении микро- и макроальбуминурии, сохранении почечной функции и предупреждении терминальной почечной недостаточности.

Накоплен большой опыт применения АК, которые относятся к препаратам первой линии в лечении АГ. В метаанализе данных 147 многоцентровых клинических исследований (более 160 тыс. больных) с длительностью наблюдения от 2 до 8 лет было установлено, что наряду с препаратами, ингибирующими активность ренин-ангиотензиновой системы, АК является эффективным средством профилактики сердечно-сосудистых осложнений. Проведенные в последние годы исследования (ALLHAT, INSIGHT, VALUE, ASCOT, ACCOMPLISH) закрепили за АК лидирующие позиции в лечении АГ.

Что касается целевого уровня АД, то для пациентов моложе 60 лет он остался без изменений, т.е. 160 мм рт.ст. рекомендуется снижать и поддерживать АД между 140 и 150 мм рт.ст. (класс I, уровень В). Это связано с тем, что для указанной группы пациентов не были исследованы выгоды от снижения САД 180 мм рт.ст. и/или ДАД > 120 мм рт.ст.), который требует усиления антигипертензивной терапии и/или госпитализации.

  • Рекомендовано использовать надежные методы измерения АД и выявлять случаи «гипертонии белого халата».
  • При АГ I степени в сочетании с перенесенными коронарными событиями, при наличии АКС или повышенного ССР рекомендуется медикаментозное лечение.
  • Указывается на предпочтительность комбинированных препаратов для улучшения приверженности пациентов лечению.
  • Признание социально-экономического статуса и психосоциального стресса как факторов риска АГ, требующих внимания при планировании лечения.
  • А.И. Абдрахманова, Н.Б. Амиров, Н.А. Цибулькин, Э.Б. Фролова, Р.Ф. Гайфуллина

    Источник статьи: http://www.ambu03.ru/neotlozhnaya-pomoshh-pri-arterialnoj-gipertenzii-v-klinike-vnutrennix-boleznej/


    Adblock
    detector