Актуальность темы нарушения ритма сердца



Курсовая работа

Работа посвящена актуальной теме кардиологии — аритмиям.

Скачать:

Предварительный просмотр:

Государственное бюджетное образовательное

учреждение среднего профессионального образования

Департамента здравоохранения города Москвы»

Дисциплина: Фельдшер скорой медицинской помощи

по практическому обучению

ГОРБЕНКО ЕЛЕНА КОНСТАНТИНОВНА

ТАКТИКА ФЕЛЬДШЕРА ПРИ ОКАЗАНИИ НЕОТЛОЖНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ СИНДРОМЕ АРИТМИИ

по специальности 060101 Лечебное дело 52

группа № 51а ______________ Е.К. Горбенко (подпись)

Руководитель ____________ Л.Е. Тимофеева

1.3. Механизмы нарушений ритма сердца

1.4.2. Синусовая брадикардия

1.4.4. Синдром слабости синусового узла

1.4.7. Увеличение проводимости (WPW синдром)

1.4.8.Уменьшение проводимости (блокады: синоаурикулярная, внутрипредсердная, АВ-блокада, блокада ножек пучка Гисса)

1.5. Классификация антиаритмических препаратов

ТАКТИКА ФЕЛЬДШЕРА ПРИ ОКАЗАНИИ НЕОТЛОЖНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Аритмии сердца – это совокупность нарушений сердечного ритма, различных по своей причине, механизму, клиническим проявлениям и прогнозу.

Аритмии выявляются не только при органическом поражении сердца (инфаркт миокарда, пороки сердца и т.д.), но и при нарушении функции вегетативной нервной системы, изменении водно-солевого баланса, интоксикациях. Аритмии могут наблюдаться и у вполне здоровых людей на фоне выраженного переутомления, простуде, после приема алкогольных напитков.

Многие нарушения ритма сердца могут не ощущаться пациентом и не приводят к каким-либо последствиям (синусовая тахикардия, предсердная экстрасистолия), и чаще свидетельствуют о какой-либо внесердечной патологии (например, повышенной функции щитовидной железы). Наиболее опасными являются желудочковые тахикардии, которые могут стать непосредственной причиной внезапной сердечной смерти (в 83% случаев). Не менее опасными для жизни могут быть и брадикардии, особенно, АВ-блокады, сопровождающиеся внезапными кратковременными потерями сознания. По данным статистики они становятся причиной внезапной сердечной смерти в 17% случаев.

Что обеспечивает нормальный ритм сердца

Нормальный ритм обеспечивает проводящая система сердца. Это последовательная сеть «электростанций» (узлов) — скоплений высокоспециализированных клеток, способных создавать и проводить по определенным пучкам и волокнам электрические импульсы, которые, в свою очередь, вызывают возбуждение и сокращение мышцы сердца (миокарда).

Хотя все элементы проводящей системы способны генерировать

электрические импульсы, главной электростанцией является синусовый узел, расположенный в верхней части правого предсердия. Он задает необходимую частоту работы сердца (в состоянии покоя 60-80 ударов в минуту, при физической нагрузке – больше, во время сна – меньше). Импульсы, «рожденные» в синусовом узле, распространяются во все стороны, как солнечные лучи. Часть импульсов вызывает возбуждение и сокращение предсердий, а другая — по специальным путям проводящей системы направляется к атриовентрикулярному узлу (чаще говорят АВ-узлу), — следующей «электростанции». В АВ-узле движение импульса замедляется (предсердия должны успеть сократиться и перегнать кровь в желудочки). Далее импульсы распространяются к пучку Гиса, который, в свою очередь, делится на две ножки. Правая ножка пучка с помощью волокон Пуркинье проводит импульсы к правому желудочку сердца, левая, соответственно, к левому желудочку, вызывая их возбуждение и сокращение. Именно таким образом обеспечивается ритмичная работа нашего сердца.

В работе проводящей системы сердца могут возникнуть две проблемы:

— нарушение образования импульса в одной из «электростанций»;

— нарушение проведения импульса в одном из участков описанной системы.

В обоих случаях функцию основного водителя ритма, берет на себя следующая по цепи «электростанция». Однако, частота сердечных сокращений при этом cтановится меньше.

Таким образом, проводящая система сердца имеет многоуровневую защиту от внезапной остановки сердечной деятельности. Но нарушения в ее работе – возможны. Именно они и приводят к появлению аритмии.

Актуальность работы: заключается в том, что тактика фельдшера скорой и неотложной помощи при синдроме аритмии при оказании неотложной помощи чрезвычайно важна, т.к. своевременное и квалифицированное оказание такой помощи зачастую спасает пациента от смертельного исхода.

Целью курсовой работы является: определение симптомов при синдроме аритмии и тактики фельдшера СМП на догоспитальном этапе.

1. Изучить понятие и сущность синдрома аритмии;

2. Определить виды аритмии;

3. Проанализировать, обобщить и систематизировать материал по теме аритмии;

4. Уметь дифференцировать данное заболевание с другими заболеваниями;

5. Освоить необходимые методы оказания неотложной медицинской помощи при синдроме аритмии.

Объектом исследования: в данной работе тактика фельдшера скорой и неотложной помощи при синдроме аритмии.

Предмет исследования: Алгоритмы Станции Скорой и Неотложной Медицинской помощи им. А.С. Пучкова

Аритмии сердца полиэтиологичны. Значительную роль в возникновении ряда аритмий сердца играет нервнорефлекторный фактор. Известно появление различных аритмий сердца у здоровых людей при психо-эмоциональном напряжении, а также у людей без органического поражения сердца при заболевании других органов (холецистит, диафрагмальная грыжа и тому подобном).

Аритмия сердца нередко возникают при органическом поражении центральной и вегетативной нервной системы (например, при черепно-

мозговой травме, опухолях мозга, нарушениях мозгового кровообращения, после ваготомии). Причиной аритмии сердца могут быть и гуморальные воздействия, в частности гормональные нарушения при эндокринных заболеваниях. Ряд лекарственных средств (препараты группы дигиталиса, хинина, стимуляторы и блокаторы β-адренергических рецепторов, средства, используемые для местной анестезии и другие), а также яды (бактериальные токсины, окись углерода, фосфорорганические соединения и др.) могут вызывать аритмию сердца, прекращающиеся после устранения воздействия токсического фактора. Однако наибольшее значение в происхождении аритмии сердца имеют органические изменения в миокарде, синусовом узле и в проводящей системе сердца. Эти изменения — от дистрофии миокарда до кардиосклероза и некроза — могут быть вызваны всеми органическими заболеваниями сердца или поражениями сердца при заболеваниях других внутренних органов, например: гипотиреоз, зоб диффузный токсический, коллагеновые болезни, легочное сердце и другое. Во многих случаях тщательное клиническое исследование не позволяет обнаружить причину аритмии сердца (так называемые идиопатические аритмии сердца).

Аритмии сердца сами по себе не имеют определенной морфологической картины. Могут обнаруживаться изменения, характерные для заболевания, которое явилось причиной аритмии (дистрофия миокарда, амилоидоз, кардиосклероз, миокардит, некроз). Однако все эти изменения неспецифичны и могут не сопровождаться аритмией. Более характерна для аритмии сердца локализация изменений в области синусового узла и в проводящей системе: воспалительная или опухолевая инфильтрация, тромбоз или атрезия артерии, питающей синусовый узел, а также артериальных веточек, васкуляризирующих проводящую систему, поражения нервного сплетения, окружающего синусовый узел, и так далее.

В ряде случаев морфологическое исследование (включая световую, электронную микроскопию и гистохимические методы) не выявляет никаких изменений.

По своему патогенезу аритмии сердца различны. Большая роль в возникновении всех аритмий сердца принадлежит сдвигам в соотношении содержания ионов калия, натрия, кальция и магния внутри клеток миокарда и во внеклеточной среде. Эти сдвиги приводят к изменениям возбудимости, рефрактерности и проводимости синусового узла, проводящей системы и сократительного миокарда. Аритмии сердца развиваются при следующих нарушениях перечисленных функций: 1) усиление, угнетение или полное подавление активности синусового узла; 2) повышение активности очагов автоматизма низшего порядка; 3) укорочение и удлинение рефрактерного периода; 4) снижение или полное прекращение проводимости по проводящей системе или сократительному миокарду, а также, возможно, патологическое проведение импульса по путям, в нормальных условиях не функционирующим, например, по так называемому пучку Кента ( Волъффа — Паркинсона — Уайта синдром), и проведение импульса в направлении, противоположном нормальному (ретроградное проведение).

Аритмии сердца могут наблюдаться и при некоторых нарушениях сократительной функции миокарда. Большая часть аритмий сердца обусловлена повреждением анатомических структур сердца. Так, возбудимость синусового узла понижается при тромбозе питающей его артерии, активность очагов автоматизма низшего порядка может повышаться при наличии в миокарде очагов воспаления или склероза. Причиной нарушений проводимости может служить анатомический перерыв проводящей системы в результате воспаления, инфаркта миокарда, кардиосклероза, после операций на сердце.

1.3. Механизмы нарушений ритма сердца

Основные электрофизиологические причины нарушений ритма (аритмий):

  1. нарушения образования импульса;
  2. нарушения проводимости;
  3. комбинированные нарушения.

В основе нарушений образования импульса лежат два механизма – аномальный автоматизм и триггерная активность. Нарушение функций проводимости может проявляться блокадами различной локализации или нарушениями ритма, обусловленными механизмом повторного ввода импульса с образованием круга циркуляции – re-entry.

Аномальный автоматизм – усиление или ослабление «нормального» автоматизма (синусовая тахикардия или брадикардия) и возникновение в областях сердца (ниже синоатриального-узла) очагов аномального ускорения активности в фазе 4 (эктопические или автоматические ритмы и возбуждения).

Автоматические (эктопические) аритмии встречаются не очень часто (менее 10% всех аритмий) и, как правило, бывают следствием острого нарушения метаболизма (ишемия миокарда, гипоксемия, гипокалиемия, гипомагниемия, нарушение кислотно-щелочного баланса, передозировка симпатомиметиков).

Re-entry – появление круга циркуляции электрического импульса. Аритмии, в основе которых лежит механизм re-entry, называют реципроктными; они встречаются значительно чаще, чем аритмии, обусловленные аномальным автоматизмом или триггерной активностью.

Триггерная активность – механизм тахиаритмий, которому присущи некоторые черты автоматизма и re-entry. Если мембранный потенциал в клетках рабочего миокарда предсердий или в волокнах Пуркинье снижен вследствие заболевания сердца, за потенциалом действия может последовать задержанная постдеполяризация. Амплитуда постдеполяризации при этом увеличивается с учащением основного ритма или после преждевременного импульса; если

постдеполяризация достигает порогового потенциала, в таких клетках может возникнуть триггерная активность.

В зависимости от нарушенной функции сердца выделяют следующие группы аритмий:

1) Номотопные (водитель ритма — в синусовом узле)

  1. синусовая тахикардия (СТ)
  2. синусовая брадикардия (СБ)
  3. синусовая аритмия (СА)
  4. синдром слабости синусового узла (СССУ)

2) Гетеротопные (эктопические) нарушения ритма. Водитель ритма — вне синусового узла:

  1. пароксизмальная тахикардия;
  2. непароксизмальная тахикардия;
  3. фибрилляция предсердий;
  4. трепетание предсердий;
  5. фибрилляция и трепетание (мерцание) желудочков.
  1. по источнику: предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые;
  2. по количеству источников: монотопные, политопные;
  3. по времени возникновения: ранние, интерполированные, поздние;
  4. по частоте: единичные (до 5 в минуту), множественные (более 5 в минуту), парные, групповые;
  5. по упорядоченности: неупорядоченные, аллоаритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия).

1) Увеличение проводимости (WPW синдром);

2)Уменьшение проводимости (блокады: синоаурикулярная, внутрипредсердная, АВ, блокада ножек пучка Гисса)

4. Смешанные (трепетание/мерцание предсердий/желудочков).

1.4.1. Синусовая тахикардия. Под синусовой тахикардией понимают учащение синусового ритма более 100 в минуту в соответствии с уровнем физического, эмоционального, патологического или фармакологического стресса.

К патологическим причинам синусовой тахикардии относят гипертермию, гиповолемию, анемию, употребление стимуляторов (кофеин, алкоголь, никотин, сальбутамол, аминофиллин, атропин, катехоламины и др.)

ЭКГ: зубцы Р положительные в отведениях II, III, aVF, V 3 -V 6, всегда отрицательные в отведении aVF ( см. приложение 1).

Лечение состоит в выявлении и устранении причины. В большинстве случаев используют β-адреноблокаторы.

1.4.2. Синусовая брадикардия. Синусовой брадикардией называют состояния с частотой возбуждения предсердий и/или желудочков

  1. поражения миокарда: ИБС, кардиомиопатия, миокардит, кардиосклероз.
  2. лекарственные препараты: β-адреноблокаторы, антогонисты кальция типа верапамила, сердечные гликозиды, антиаритмические препараты IA и IC классов, амиодарон, соталол, резерпин, альфа 2 агонисты (клонидин, метилдофа), холиномиметики (прозерин), морфин.
  3. электролитные нарушения: гипотиреоз, холестаз.
  4. врожденные аномалии синусового и АВ узла.
  5. идеопатические.

Выбор лечения существенным образом зависит от наличия осложнений брадикардии (рис. 1).

Рис. 1 . Тактика лечения брадикардий.

1.4.3. Синусовая аритмия – периодическое изменение длительности синусового сердечного цикла, когда разница между максимальными и минимальными интервалами Р-Р превышает 120 мс, а отношение этой разницы к минимальному интервалу Р-Р составляет более 10%.

Синусовая аритмия – нормальное явление в молодом возрасте, особенно у лиц с невысокой ЧСС или повышенным тонусом блуждающего нерва, но с возрастом частота её уменьшается.

Различают две основные формы синусовой аритмии:

  1. дыхательную, когда интервал Р-Р укорачивается при вдохе (подавление тонуса блуждающего нерва) и удлиняется при выдохе;
  2. недыхательную, когда вариабельность интервала Р-Р не связана с дыхательным циклом (например, при интоксикации дигиталисом).

Специального лечения синусовая аритмия (если она не является следствием интоксикации или других заболеваний) не требуется. (См приложение 3).

1.4.4. Синдром слабости синусового узла (болезнь синусового узла, синдром Шорта). (См приложение 4).

Различают первичный (органический) или вторичный (вследствие патологических вегетативных влияний) синдром слабости синусового узла (СССУ).

  1. дегенеративные (фиброзные), по-видимому, генетически обусловленные изменения в синусовом узле; предсердий
  2. ишемия;
  3. инфильтративные заболевания миокарда предсердий (амилоидоз, саркоидоз);
  4. миокардит;
  5. диффузные заболевания соединительной ткани;
  6. болезни накопления (гемохроматоз, гликогенозы), кардиомиопатии;
  7. интоксикация сердечными гликозидами, β-адреноблокаторами и другими антиаритмическими препаратами.

В зависимости от локализации очага возбуждения различают наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии, по характеру течения – пароксизмальные (приступообразные) и непароксизмальные (постоянные, непрерывно рецидивирующие).

Пароксизмальной тахикардией называется внезапно начинающаяся и внезапно прекращающаяся патологически учащенная сердечная деятельность (ЧСС>90 в минуту). Следует различать тахикардию как патологическое явление, то есть увеличение ЧСС в покое, и тахикардию как нормальное физиологическое явление (увеличение ЧСС в результате физической нагрузки, в результате волнения или страха).

Непароксизмальная тахикардия — этот вариант нарушения ритма сердца встречается при состояниях, сопровождающихся повышением автоматизма или триггерной активности предсердно-желудочкового соединения. Чаще всего это наблюдается в случае интоксикации препаратами наперстянки, инфаркта нижней стенки миокарда левого желудочка, миокардита, повышения уровней катехоламинов эндогенного происхождения, острого приступа ревматизма или после хирургической коррекции порока клапана сердца. Лечение должно быть направлено на устранение основного этиологического фактора. (См приложение 5).

Традиционно различают пароксизмальные наджелудочковые тахикардии (НЖТ) и трепетание/фибриляцию предсердий.

Пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии чаще всего протекают бессимптомно. Во время аритмии возможны сердцебиение, слабость, головокружение, дискомфорт в грудной клетке, предобморочные состояния и намного реже — потеря сознания. Анализ симптомов во время аритмии может помочь в её диагностике. Так, экстрасистолы часто описывают как паузы с последующим ощущением сильного удара сердца или как нерегулярный ритм сердца. Особенности клинических проявлений НЖТ зависят от ЧСС, характера заболевания сердца, длительности аритмии и особенностей индивидуального

восприятия. НЖТ с высокой ЧСС, продолжающаяся недели и месяцы, может стать причиной возникновения кардиомиопатии. (См приложение 6).

Прекращение аритмии с помощью вагусных проб – дополнительное свидетельство тахикардии по механизму re-entry с вовлечением ткани АВ-соединения.

Фибрилляция предсердий является одним из осложнений ишемической болезни сердца (ИБС) наряду с другими нарушениями ритма. Это один из самых распространенных нарушений ритма сердца. Помимо ИБС причиной фибрилляции предсердий могут быть заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся ее повышенной функцией и ревматизм. Фибрилляция

предсердий бывает в виде двух основных форм. Это временная или пароксизмальная и постоянная или хроническая формы.

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) – наиболее распространенная форма наджелудочковой аритмии, при которой предсердия сокращаются хаотично с частотой 400-600 в минуту без координации с желудочками сердца. (См приложение 7).

Из осложнений фибрилляции можно выделить инсульты и гангрены, как результат тромбоза артерий. Тромбы формируются потому, что кровь «взбивается» как в миксере из-за хаотичного сокращения стенок предсердий. Затем тромб прилипает к внутренней стенке предсердий. Если принимать соответствующие препараты, то риск тромбоза резко снижается.

Лечение: наиболее эффективными препаратами для прекращения приступов фибрилляции предсердий являются Новокаинамид (внутрь и внутривенно) и Хинидин (внутрь).

Трепетание предсердий — это одно из наиболее часто встречающихся нарушений сердечного ритма, на его долю приходится около 10% от всех пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий. Оно является частым осложнением острого инфаркта миокарда и хирургических вмешательств на открытом сердце. К другим причинам возникновения трепетания предсердий относятся хронические заболевания легких, перикардиты, тиреотоксикоз, ревматизм. (См приложене 8).

Лечение: показано проведение электрической кардиоверсии, особенно больным с выраженными симптомами сердечно-сосудистой недостаточности.

Фибрилляция (мерцание) желудочков представляет собой дезорганизованную электрическую активность миокарда желудочков, в основе которой лежит механизм re-entry.

Во время фибрилляции желудочков их полноценные сокращения прекращаются, что клинически проявляется остановкой кровообращения, сопровождающейся потерей сознания, отсутствием пульсации и АД на крупных артериях, отсутствием сердечных тонов и дыхания. При этом на ЭКГ регистрируются частые (от 300 до 400 в минуту), нерегулярные, не имеющие четкой конфигурации электрические осцилляции (колебания) с меняющейся амплитудой. (См приложение 9).

Фибрилляция (мерцание) желудочков является основной причиной внезапной сердечной смерти.

Фибрилляция желудочков чаще развивается у мужчин, чем у женщин (3:1).

Наиболее часто фибрилляцию желудочков отмечают среди людей в возрасте 45-75 лет.

Лечение фибрилляции (мерцания) желудочков заключается в применении экстренной сердечно-лёгочной реанимации, включающей немедленную дефибрилляцию.

1.4.6. Экстрасистолия — самая распространённая форма аритмии, характеризующаяся внеочередными сокращениями сердца (экстрасистолы), обусловленными импульсами из возникшего в миокарде дополнительного очага возбуждения. Экстрасистолия обычно ощущается как кратковременное замирание, «перебои в сердце». В зависимости от места возникновения выделяют экстрасистолы предсердные и желудочковые.

Экстрасистолы могут быть единичными и множественными, появляться беспорядочно или с определённой ритмичностью, например, после каждого нормального сокращения (бигеминия); иногда они возникают подряд (групповые экстрасистолы). Экстрасистолия может наблюдаться у здоровых лиц.

В большинстве случаев единичные редкие экстрасистолы не имеют существенного клинического значения. Предсердные экстрасистолы могут

возникать при поражении миокарда (митральные пороки сердца, кардиосклероз). Частая предсердная экстрасистолия, особенно групповая, при этих болезнях является предвестником мерцательной аритмии. Желудочковые экстрасистолы могут быть следствием, как поражений миокарда, так и нервно-психических и других нарушений. Частая групповая и политопная (исходящая из различных участков) желудочковая экстрасистолия может предшествовать тяжёлому нарушению ритма — фибрилляции желудочков. (См приложение 10).

Лечение определяется причиной возникновения экстрасистолий: иногда необходимы антиаритмические препараты (например, пропранолол, препараты калия).

1.4.7. Увеличение проводимости (WPW синдром)

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта (Wolff, Parkinson, White) — обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения между предсердиями и желудочками.

Дополнительный путь возбуждения проходит через пучок (пучок Кента), который обладает всеми свойствами пучка Гиса и располагается параллельно

ему. Предсердный импульс проходит от предсердий к желудочкам как по основному пути (пучку Гиса), так и по добавочному. Причем, по добавочному пути импульс возбуждения идет быстрее, т.к. не задерживается в атриовентрикулярном узле, следовательно, достигает желудочков раньше, чем положено. В результате на ЭКГ регистрируется ранний комплекс QRS с укороченным интервалом PQ. (См приложение 11).

Лечение: вводят в/в новокаинамид, пропранолол. В особо тяжелых и резистентных случаях прибегают к электрической дефибрилляции.

1.4.8.Уменьшение проводимости (блокады: синоаурикулярная, внутрипредсердная, АВ, блокада ножек пучка Гисса).

Синоаурикулярной блокадой называют состояние, характеризующееся нарушением передачи импульса от синусового узла к предсердиям. Причинами синоаурикулярной блокады могут быть коронарный атеросклероз правой коронарной артерии, воспалительные изменения в правом предсердии с развитием склеротических изменений, вследствие миокардита, обменно дистрофических нарушений в предсердиях, различных интоксикаций и в первую очередь сердечными гликозидами, β — адреноблокаторами, противоаритмическими препаратами хинидинового ряда, отравления фосфорорганическими веществами. Применение атропина (по 5 капель раствора 2 раза в день в течение 7—10 дней) или красавки (белладонны) (по 10 капель настойки) ведет к прекращению блокады.

Внутрипредсердной блокадой называется нарушение прохождения импульса по предсердию. На электрокардиограмме блокада характеризуется изменением зубца Р, который может расщепляться, иногда становиться двухфазным (раздваиваться, расширяться).

Внутрипредсердная блокада встречается у больных ишемической болезнью сердца, с атеросклеротическим кардиосклерозом и при инфаркте миокарда. Она бывает при приобретенных, врожденных пороках сердца и миокардитах различной этиологии, при передозировке препаратов наперстянки, противоаритмических средств и т.д. Исключительно редко развивается полная внутрипредсердная блокада.

Атриовентрикулярная блокада сердца (поперечная) — нарушение проведения импульсов возбуждения из предсердий в желудочки. Среди причин АВ-блокады, возможны так называемые идиопатические нарушения проводимости (болезнь Ленегра, болезнь Лева); изредка АВ-блокада имеет врожденный характер.

В основе АВ-блокады могут быть нарушения проводимости выше атриовентрикулярного узла, в самом атриовентрикулярном узле, в стволе пучка

Гиса или обеих его ножках одновременно, а также одновременная блокада всех основных ветвей ножек пучка Гиса. Различают три степени АВБ. I степень характеризуется замедлением проведения импульса из предсердий в желудочки (PQ > 0,22 с). Блокада II степени представлена двумя типами нарушения проводимости (по Мобитцу). При АВБ II степени первого типа время проведения из предсердий в желудочки постепенно с каждым сердечным циклом увеличивается и, наконец, один желудочковый комплекс выпадает (феномен Венкебаха), причем описанная картина может повторяться (периоды Самойлова — Венкебаха). При АВБ II степени второго типа также выпадают отдельные желудочковые комплексы, но этому не предшествует постепенное нарастание времени предсердно-желудочкового проведения. АВБ III степени (полная поперечная) характеризуется отсутствием проведения возбуждения из предсердий в желудочки, поэтому предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются в независимых ритмах. (См приложение 12).

Ножки пучка Гиса являются элементом проводящей системы сердца. Они отвечают за проведение электрического возбуждения по желудочкам сердца. Пучок Гиса разделяется на заднюю ножку пучка Гисса и две передних: левая передняя и левая задняя. Задняя ветвь идет вниз, она толще остальных и является как бы продолжением общего ствола, далее от общего ствола отделяется вначале правая, а затем и левая передняя ветвь (отвечает за передне-левый отдел межжелудочковой перегородки и передне-боковую стенку левого желудочка). Задняя ветвь отвечает за задне-левый отдел межжелудочковой

перегородки и заднюю (нижнюю) стенку левого желудочка. Под блокадой ножек пучка Гиса в ЭКГ понимают нарушение или полное прекращение проведения возбуждения по правой или левой ножке пучка Гиса или по ветвям левой ножки. Отделы сердца, попавшие под блокаду, возбуждаются необычным или окольным путем.

Полная блокада ножки возникает в том случае, если проводимость по ножке полностью отсутствует. Если возбуждающий импульс все-таки проходит по поврежденной части проводящей системы сердца, но проходит с трудом и замедленно, то говорят о неполной блокаде ножки или ветви левой ножки.

1.5. Классификация антиаритмических препаратов

Антиаритмические препараты, используемые для купирования тахиаритмий, представлены в таблице 1.

Классификация препаратов, применяемых для купирования тахикардии, в зависимости от электрофизиологических свойств

Источник статьи: http://nsportal.ru/ap/library/drugoe/2012/07/06/kursovaya-rabota


Adblock
detector