Актуальность темы атеросклероза сосудов нижних конечностей



Актуальность темы атеросклероза сосудов нижних конечностей

Атеросклероз (от греч. athere — кашица, sklerosis — уплотнение) — единственная болезнь, генетически предназначенная каждому человеку. Атеросклероз — общее заболевание организма с хроническим, волнообразным течением, в основе которого лежат нарушения обменных процессов, в первую очередь липидного (холестерина и липопротеидов), с преимущественно дегенеративным хроническим поражением крупных и средних артерий эластического и мышечного типа. В них в виде очаговых разрастаний специфически пролиферирует интима (накапливаются липиды и гладкомышечные клетки) в сочетании с липидной инфильтрацией и накоплением элементов крови в атеросклеротической бляшке.

Идет «огрубение» стенки артерии с потерей ее эластичности. Течение атеросклероза длительное и незаметное: постепенно суживается просвет сосуда (нередко образуются тромбы) и нарушается кровоток, что приводит к органным или общим расстройствам кровообращения. Атеросклероз -«фундамент» ишемической болезни сердца (ИБС), хронической сердечной недостаточности (ХСН), транзиторных ишемических атак (ТИА) и мозговых инсультов, аритмий и патологии периферических артерий. Атеросклероз ничем не проявляется до тех пор, пока существенно не нарушается кровообращение того органа, артерии которого поражены атеросклерозом (степень стенозирования пораженных артерий более 50%).

Атеросклероз и связанные с ним болезни являются актуальной национальной проблемой. За последние 50 лет в худшую сторону изменился не только темп развития атеросклероза (от липидных пятен до окклюзирующей бляшки), но и хронопатология органов-мишеней. Так, поражение жизненно важных органов стало нередким уже у молодых лиц, женщин и даже представителей активных профессий. Обычно заболеваемость атеросклерозом увеличивается с возрастом, чаще поражаются мужчины старше 40 лет. Истоки атеросклероза уходят в ранний детский возраст, уже у новорожденных в интиме аорты и венечных артерий содержится значительное количество холестерина (ХС).

У детей, умерших в возрасте до 10 лет, в аорте находили начальные признаки атеросклеротического процесса (липидные пятна), а после 10 лет они отмечались у всех детей.

Атеросклероз (атеротромбоз) — процесс постепенный, со скачкообразным ростом бляшки после ее надрыва, эрозии и покрытия в последующем организующимся тромбом. В то же время это диффузный процесс, в разных местах могут отмечаться разные фазы развития атеросклеротической бляшки (например, может быть сразу несколько нестабильных бляшек в коронарной артерии). С точки зрения врача, это часто локальный и динамический патологический процесс (вследствие использования фармакотерапии и инвазивного лечения). Атеросклеротический процесс раньше всего поражает аорту, затем артерии сердца и головного мозга. Часто страдают артерии нижних конечностей и почек. Могут поражаться артерии любой локализации.

Поэтому среди причин смерти, связанных с атеросклерозом, на первом месте идут атеросклероз коронарных артерий (инфаркт миокарда — ИМ) и церебральных артерий (инсульт), реже — гангрена нижних конечностей. Иногда у одного больного может выявляться сочетанное поражение атеросклерозом артерий разных локализаций — мультифокальный атеросклероз (например, перенесенные в анамнезе ИМ, инсульт и наличие патологии периферических артерий).

Значение ХС в патогенезе атеросклероза впервые было доказано Н. Аничковым (1913). Им была сформулирована инфильтративная теория атеросклероза и высказано мнение, что «без ХС не может быть атеросклероза» (сейчас констатируют, что «без липопротеидов нет атеросклероза»). Показано, что в странах с большим удельным весом в питании морепродуктов (Китай, Япония), относительно низкими величинами общего ХС (ОХС) и ХС липопротеидов низкой плотности (ХСЛПНП) заболеваемость ИБС низкая, несмотря на высокую распространенность курения и артериальной гипертензии (АГ). Но все же четкой корреляции между выраженностью атеросклероза и уровнем ХС нет.

Источник статьи: http://meduniver.com/Medical/cardiologia/211.html

Сосудистые заболевания нижних конечностей

Актуальность проблемы облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей, возможности реабилитации. Облитерирующий эндартериит: этиология, патогенез, клиника, диагностика. Появление антител к эндотелию сосудов, повышение ЦИК, снижение числа лимфоцитов.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Актуальность проблемы. Облитерирующие заболевания сосудов нижних конечностей — это группа заболеваний сосудов нижних конечностей характеризующееся сужением просвета сосудов вплоть до полной облитерации и сопровождающееся различными степенями нарушения кровообращения.

Сосудистые заболевания нижних конечностей занимают существенное место в структуре заболеваемости населения. В последние годы отмечается прогрессирующий рост показателей заболеваемости данной патологией. Распространенность этих заболеваний среди населения старше 50 лет составляет 5-8%, а при наличии таких факторов риска как гиперлипедемия, курение, артериальная гипертензия или сахарный диабет достигает 30%. У 50% больных заболевания могут протекать бессимптомно, 40% — страдают от перемежающейся хромоты, у 5-10% развивается критическая ишемия.

Если проводить анализ причин роста заболеваемости, то одной из них является дефекты ранней диагностики этих заболеваний.

Облитерирующие заболевания сосудов нижних конечностей является не только основной причиной усугубляющей потери физической активности среди лиц старших возрастных групп, но и являются одной из причин инвалидности.

Актуальность проблемы хронических облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей определяется, прежде всего, их частотой.

По данным эпидемиологических исследований, на долю этих заболеваний приходится более 20% от всех сосудистых заболеваний. Частота этих болезней увеличивается с возрастом.

Возможности реабилитации при этих заболеваниях ограничены, а лечение таких больных является в настоящее время основной задачей сосудистой хирургии и ангиологии.

Объект исследования: развитие и течение облитерирующих заболеваний сосудов нижних конечностей.

Предмет исследования: принципы лечения облитерирующих заболеваний.

Цель исследования: определить оптимальные способы ведения пациентов с данными заболеваниями.

Глава 1. Теоретические основы облитерирующих заболеваний сосудов нижних конечностей

1.1 Анатомия и физиология сосудов нижних конечностей

Бедренная артерия (a. femoralis) — основная магистраль нижней конечности. Она является продолжением наружной подвздошной артерии. При выходе из-под паховой связки артерия лежит поверхностно вместе с одноименной веной. Примерно под серединой связки прощупывается пульсация артерии, и она может быть здесь прижата к лонной кости. Смещаясь медиально, артерия переходит на заднюю сторону бедра в подколенную яму, где называется подколенной артерией. Бедренная артерия отдает ветви к мышцам таза, передней брюшной стенке, к наружным половым органам и к многочисленным лимфатическим паховым узлам.

Довольно крупная глубокая артерия бедра (a. profunda femoris), отходящая от бедренной артерии ниже паховой связки, питает все мышцы и кожу бедра, тазобедренный сустав, бедренную кость и коленный сустав.

Подколенная артерия (a. poplitea), располагающаяся в глубине подколенной ямы, отдает пять анастомозирующих между собой ветвей, которые питают коленный сустав и окружающие его мышцы. На всем протяжении артерия сопровождается одноименной веной и большеберцовым нервом. Она разделяется на заднюю и переднюю большеберцовые артерии.

Задняя большеберцовая артерия (a. tibialis posterior) лежит под камбаловидной мышцей и сопровождается двумя одноименными венами и большеберцовым нервом. Выйдя из-под мышцы, артерия располагается между ахилловым сухожилием и медиальной лодыжкой, непосредственно под фасцией и кожей, где может быть легко прижата к большеберцовой кости. На пути артерии отделяются сначала малоберцовая артерия (а. реrопеа), которая питает мышцы латеральной группы голени и малоберцовую кость, а затем ряд ветвей к сгибателям голени и к большеберцовой кости.

Обогнув медиальную лодыжку, задняя большеберцовая артерия выходит на подошву и здесь делится на две концевые ветви. Одна из них образует подошвенную дугу. Эти ветви снабжают кровью мышцы и кожу стопы.

Передняя большеберцовая артерия (a. tibialis anterior), отделившись от подколенной артерии, проходит сквозь межкостную перепонку голени, и в сопровождении двух одноименных вен и нерва спускается по ее передней стороне и переходит в тыльную артерию стопы, которая может быть прижата, так как лежит прямо на костях. Передняя большеберцовая артерия отдает две возвратные артерии к коленному суставу и большое количество веточек к мышцам передней группы голени.

Тыльная артерия стопы отдает ветвь к подошвенной дуге и поворачивает латерально в виде тыльной дуги стопы, которая анастомозирует с подошвенной дугой.

1.2 Облитерирующий эндартериит: этиология, патогенез, клиника и диагностика

облитерирующий эндартериит эндотелий сосуд

Облитерирующий эндартериит — это прогрессирующее поражение периферических артерий, сопровождающееся их стенозом и облитерацией с развитием тяжелой ишемии конечностей.

Этиология. Известно, что к длительному спастическому состоянию периферических сосудов способствуют курение, хронические интоксикации, частые охлаждения и отморожения конечностей, нарушение периферической иннервации вследствие хронического неврита седалищного нерва.

По некоторым данным к развитию облитерирующего эндартериита способствуют сыпной тиф и сифилис.

Не малое значение в этиологии облитерирующего эндартериита отводится нервно-психическим факторам, нарушению гормональной функции надпочечников и половых желез, провоцирующие вазоспастические реакции.

В пользу аутоиммунного механизма развития облитерирующего эндартериита свидетельствует появление антител к эндотелию сосудов, повышение ЦИК, снижение числа лимфоцитов.

Патогенез. В начале развития облитерирующего эндартериита преобладает сосудистый спазм, который при длительном протекании сопровождается органическими изменениями стенок сосудов : утолщением их внутренней оболочки, пристеночным тромбозом. Вследствие продолжительного спазма возникает трофические нарушения и дегенеративные изменения сосудистой стенки приводящее к сужению просвета артерии вплоть до полной облитерации, что приводит к нарушению поступления к тканям кислорода и питательных веществ. Протяженность облитерированного участка может быть различной длины.

Для компенсации формируется коллатеральная сеть, которая идет вокруг поврежденного участка (обходной путь кровообращения). Вначале эти сосуды еще справляются с доставкой кислорода и питательных веществ к тканям, но лишь без нагрузки, то есть развивается относительная недостаточность кровообращения. В дальнейшем же при прогрессировании заболевания или при физической нагрузке, развивается абсолютная недостаточность кровообращения — перемежающаяся хромота и сильные боли возникающие во время ходьбы.

В соответствии с патофизиологическими изменениями выделяют 4 фазы развития облитерирующего эндартериита:

1 фаза — развиваются дистрофические изменения нервно-сосудистых окончаний. Клинические проявления отсутствуют.

2 фаза — спазм сосудов, сопровождающийся недостаточностью коллатерального кровообращения. Клинически данная фаза проявляется: болями, утомляемостью, похолоданием ног и перемежающейся хромотой.

3 фаза — образование соединительной ткани в интиме и других слоях сосудистой стенки. Проявляется трофическими нарушениями, ослабление пульсации на артериях, болями в покое.

4 фаза — сосуды полностью облитерированы или тромбированы. Развивается некроз и гангрена конечности.

Клиника. Течение облитерирующего эндартериита проходит 4 стадии:

— стадия трофических расстройств

1 стадия (ишемическая) — характеризуется появлением ощущением усталости, зябкости ног, парестезий, онемения пальцев ног, похолодание конечностей, судороги икроножных мышцах и стопах, кожа нижних конечностей бледная, появление перемежающейся хромоты более чем через 500 м.

2 стадия (трофические расстройства) — все перечисленные явления усиливаются, перемежающаяся хромота более чем через 200 м, болевые ощущения сосредоточены в мышцах голени, в области подошв или пальцев, кожа ног сухая она приобретает синюшный оттенок, отмечается замедление роста ногтей, ногтевая пластина утолщается, отмечается выпадение волос на ногах, пульс на артериях определяется с трудом.

3 стадия (язвенно-некротическая) — перемежающаяся хромота менее чем 100 м, атрофия мышц ног, отечность кожи, ломкость ногтей, образуются трофические язвы на стопах и пальцах, к язвенному процессу часто присоединяется тромбофлебит, пульс артерий на стопах не определяется.

4 стадия (гангренозная) — развивается сухая или влажная гангрена нижних конечностей. Чаще развивается сухая гангрена, так как некроз идет от периферии к центру. Начало гангрены обычно связано с действием внешних факторов (ранение и т.д.) или с имеющейся язвой. Чаще поражаются стопа и пальцы, реже гангрена распространяется на голень.

Диагноз ставится на основании:

Анамнеза (частые переохлаждения, курения и т.д.)

Осмотра больного. При хронической ишемии конечностей у больных обычно развивается гипотрофия, уменьшается наполнение подкожных вен (симптом канавки высохшего русла реки), изменение окраски кожи (бледность, мраморность и т.д.). Затем появляются трофические нарушения, в виде выпадения волос, сухость кожи, утолщение и ломкость ногтей. При выраженной ишемии на коже появляются пузыри, наполненные серозной жидкостью. Чаще возникает сухая (мумификация) или влажная гангрена.

О нарушении артериального кровообращения в конечности свидетельствуют функциональные пробы:

Проба (симптом Оппеля) — Больному в положении лежа на спине предлагают поднять разогнутую в коленном суставе ногу до угла 45 градусов и удержать их в таком положении 1 мин. При недостаточности периферического артериального кровообращения в области подошвы и стопы наступает побледнение, которая в норме отсутствует.

Проба (симптом Панченко) — Больному в положении сидя предлагают положить больную ногу на здоровую, при двухстороннем поражении конечностей поочередно перекладывают конечности одну на другую. Через некоторое время возникает парестезия, а затем боль в икроножных мышцах на стороне поражения.

Проба Ленель-Ловастина. При надавливании на концевые фаланги пальцев пораженной конечности возникает длительно сохраняющееся белое пятно.

1.3 Инструментальные методы диагностики

1. Контрастная ангиография — рентгенологическое исследование с введением в артерии контрастного вещества. Ангиография позволяет изучить состояние сосудов, кровотока, определить величину и локализацию патологического процесса.

2. Артериальная осциллография — метод исследования периферических сосудов, регистрирующий пульсовые колебания стенок артерии.

3. УЗДГ-метод исследования состояния сосудов и кровотока в режиме реального времени. Метод позволяет получить информацию о скорости и наполнении кровотока по исследуемому участку сосудистого русла.

4. Реовазография — метод оценки состояния периферического кровообращения. Метод основан на пропускании тока высокой частоты через исследуемую область и графической регистрацией комплексного электрического сопротивления, которое изменяется в зависимости от кровенаполнения тканей

1.4 Облитерирующий атеросклероз: этиология, патогенез, клиника и диагностика

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей- это заболевание, характеризующееся формированием атеросклеротических бляшек в артериях нижних конечностей, сужением просвета сосудов, нарушением кровообращения и ишемии (кислородным голоданием) конечностей при нагрузке, а затем и в покое.

Поражение артерии нижних конечностей при атеросклерозе встречается в 20-25% случаев.

Мужчины чаще болеют, чем женщины. Заболевание развивается преимущественно у лиц старше 40 лет. У 60-70% больных одновременно с нарушением кровотока по артериям нижних конечностей диагностируется тяжелые сердечнососудистые заболевания (ишемическая болезнь сердца, аритмии, хроническая сердечная недостаточность и гипертрофия левого желудочка), заболевания почек (стеноз почечных артерии, инфаркт почек) и заболевания головного мозга (атеросклероз сосудов головного мозга, хроническая ишемия головного мозга и мозговые инсульты)

— Вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем).

— Регулярное повышение артериальное давление.

— Высокая концентрация в крови общего холестерина

— Высокая концентрация в крови липопротеидов низкой плотности (ЛПНП)

— Низкая концентрация в крови липопротеидов высокой плотности (ЛПВП)

— Малоподвижный образ жизни (гиподинамия).

— Неправильное питание (частое употребление в пищу жиров животного происхождения)

Патогенез. Многочисленные теории патогенеза атеросклероза укладываются в рамках трех основных теории:

1. Нарушение липидного обмена

2. Повреждение артериальной стенки

Первая теория патогенеза атеросклероза, получившая название холестериновой была сформулирована Н.Н. Аничковым в 1915 году. Суть ее сам автор выразил словами «без холестерина не может быть атеросклероза» к отложению холестерина способствует следующие явления: нарушения липидного обмена, алиментарный фактор (избыток холестерина в пище). Теория Н.Н. Аничкова исходит из положения о том, что основная часть энергетических потребностей артериальной стенки восполняется за счет липидов плазмы, крови которые поступают в интиму путем инфильтрации. В норме липиды проходят в адвентицию без задержки и удаляются через систему лимфатических сосудов. В тех случаях, когда концентрация липидов в крови возрастает, они накапливаются в сосудистой стенке, вызывая развитие бляшки.

В нашей стране под руководством академика А.Н. Климова активно развивается аутоиммунная теория патогенеза атеросклероза, согласно которой этот патологический процесс инициирует аутоиммунные комплексы, содержащие липопротеиды в качестве антигена. Эти комплексы вызывают повреждение эндотелия и тем самым ускоряет проникновение липопротеидов крови в сосудистую стенку, продлевают циркуляцию липопротеидов в крови, проявляют цитотоксическое действие, откладываясь и фиксируясь в стенках артерии.

Симптомы облитерирующего атеросклероза зависит от стадии заболевания.

1 Стадия (функциональной компенсации) — больные отмечают зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. Кожа приобретает бледную окраску на ощупь холодные. Боль в икроножных мышцах при ходьбе на расстоянии 1000 м.

2 Стадия (субкомпенсации) — интенсивность перемежающейся хромоты нарастает. Она возникает уже после преодолении расстоянии более 200 м. (2а стадия) или до 200 м. (2б стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность она становится сухой, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз, замедляется рост ногтей, они утолщаются становятся ломкими, тусклыми. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки в мелких мышцах стопы.

3 Стадия (декомпенсации) — в пораженной конечности появляются боли в покое, ходьба становится возможной лишь на расстояние 20-25 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения конечности, при подъеме кожа бледнеет, при опускании появляется гиперемия кожи. Прогрессирующая атрофия мышц голени и стопы.

4 Стадия (деструктивные изменения) — боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Образующееся язвы обычно локализуются в дистальных отделах конечности, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них имеется воспалительная инфильтрация, присоединяется отек стопы и голени. Развивается гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной гангрены.

Клиника также зависит от уровня окклюзии. Для поражения бедренно-подколенного сегмента характерна «низкая» перемежающаяся хромота. Для поражения терминального отдела брюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) характерны «высокая» перемежающаяся хромота (боль в ягодичных мышцах в мышцах бедер и тазобедренного сустава), атрофия мышц ноги, импотенция, снижение или отсутствие пульса на бедренной артерии. Импотенция обусловлена нарушением кровообращения в системе внутренней подвздошной артерии, наблюдается в 50% случаев. У части больных при синдроме Лериша кожные покров конечности приобретают цвет слоновой кости. Появляются участки облысения на бедрах, иногда жалуются на боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузки.

Анамнез (наследственность, погрешности в диете, сопутствующие заболевания сердечнососудистой системы).

Осмотр больного. При осмотре больного выявляется: бледность кожи нижних конечностей, трофические нарушения в виде выпадения волос, утолщение и ломкость ногтей. Конечности на ощупь холодные, вследствие нарушения кровообращения. В 3-4 стадии возникают некротические изменения в виде трофических язв, а в последствии гангрены.

О нарушении артериального кровообращения свидетельствуют функциональные пробы:

Проба Гольдфлама — появление чувства онемения, боли в поднятых ногах, при движениях в голеностопных суставах.

Проба Самюэлса — побледнение подошвенной поверхности стопы приподнятых ног, при движении в голеностопных суставах.

Пальпация. Ослабление или отсутствие пульсации на периферических артериях нижних конечностей.

Аускультация. При выслушивании над стенозированными артериями обычно выслушивают систолический шум.

Дополнительные методы обследования

1. Лабароторные методы исследования:

— Биохимческий анализ крови: Повышение уровня холестерина и липопротеидов низкой плотности, а также снижение уровня липопротеидов высокой плотности

2. Инструментальные методы исследования

— Допплерография — методика ультразвукового исследования основанная на использовании эффекта Допплера, сущность эффекта состоит в том, что от движущихся объектов ультразвуковой волной отражаются с измененной частотой.

Допплерография позволяет определить локализацию, и протяженность поражения сосуда. Преимущества данного метода заключаются в его безопасности, простоте применения и не требует специальной подготовке больного к данной процедуре.

— Контрастная ангиография — «золотой стандарт» в диагностике облитерирующих заболеваний. Исследование позволяет определить уровень, степень и локализацию патологического процесса, а также выбрать оптимальный метод лечения.

— Реовазография — метод оценки состояния периферического кровообращения

— Термография — выявляет снижение интенсивности ИК-излучения в пораженных отделах конечности.

— Осциллография — запись пульсации сосудов.

1.5 Этиология, патогенез, клиника и диагностика диабетической ангиопатии сосудов нижних конечностей

Сахарный диабет — это заболевание, обусловленное абсолютным или относительным дефицитом инсулина и нарушением всех видов обмена веществ, в первую очередь углеводного.

При абсолютной инсулиновой недостаточности содержание инсулина в крови больных резко снижено, больные нуждаются в постоянном введении инсулина, развивается инсулинзависимый диабет (I тип). При относительной инсулиновой недостаточности уровень инсулина в крови нормален или повышен, развивается инсулиннезависимый сахарный диабет (II тип). Для компенсации последнего не требуется введение инсулина, компенсация достигается диетотерапией, пероральными средствами снижающими гликемию.

Одним из осложнений сахарного диабета является диабетическая ангиопатия нижних конечностей.

Диабетическая ангиопатия — это собирательный термин, обозначающий поражение, в первую очередь мелких сосудов при сахарном диабете. Эти поражения заключаются в утолщении стенки сосудов с последующей окклюзией и нарушении ее проницаемости, в результате чего происходит снижение кровотока.

— Наследственность (наличие у близких родственников сахарного диабета)

— Вирусная инфекция. Довольно часто развитию сахарного диабета предшествует вирусная инфекция: эпидемический паротит, краснуха, корь, вирусный гепатит. Роль вирусной инфекции доказана также в экспериментальных исследованиях.

— Аутоиммунные нарушения. У 50-70% больных сахарным диабетом обнаружены антитела к антигенам островков поджелудочной железы класса lgG. Антитела оказывают повреждающее влияние на в-клетки островков Лангерганса, что ведет к нарушению секреции инсулина.

— Структурные болезни поджелудочной железы — тяжелые формы острого панкреатита (панкреонекроз), склерозирующий хронический панкреатит, резекция поджелудочной железы.

— Токсические вещества, повреждающие в-клетки (нитрозамины, цианистые соединения, циклофосфамид)

— Несбалансированное питание (черезмерное употребление легкоусвояемых углеводов)

На основе диабетической ангиопатии лежит повреждение сосудистой стенки (эндотелия), с дальнейшим нарушением ее функции. Как известно, при сахарном диабете наблюдается высокий уровень сахара в крови (гипергликемия). В результате этой диабетической гипергликемии глюкоза из крови начинает интенсивно проникать в стенку сосуда. Это ведет к нарушению структуры эндотелиальной стенки и, как следствие повышению ее проницаемости. В стенке кровеносного сосуда накапливаются продукты обмена глюкозы, а именно сорбитол и фруктоза. Они притягивают за собой жидкость. В результате этого стенка кровеносного сосуда отекает и становится утолщенной.

Также в результате повреждения сосудистой стенки, активируется процесс коагуляции (образование тромбов), так как эндотелий капилляров, как известно продуцирует фактор свертываемости крови, этот факт еще больше ухудшает кровообращение в сосудах, из-за нарушения структуры эндотелий он перестает секретировать эндотелиальный релаксирующий фактор, который в норме регулирует диаметр сосудов.

Таким образом при диабетической ангиопатии наблюдается триада Вирхова — изменение сосудистой стенки, нарушение системы свертываемости и замедление кровотока.

Вследствие вышеперечисленных механизмов кровеносные сосуды сужаются, их просвет уменьшается, а кровоток снижается вплоть до остановки. В тканях, которые они кровоснабжают, наблюдается гипоксия, атрофия, а в результате повышенной проницаемости и отек.

Клиническая картина. Одними из первых симптомов диабетической ангопатии сосудов нижних конечностей являются: ощущение онемения, похолодания и ползания мурашек в ногах. Они могут появляться в различных участках — в области стоп, голени, икроножных мышцах.

Механизм развития этих симптомов обусловлен недостаточным кровообращением в тканях, а так же поражением нервов при диабете (диабетическая нейропатия) холод и зябкость в ногах обусловлены слабой циркуляцией крови, а мурашки и чувство жжения, онемения обусловлены поражением периферических нервов.

Боль развивается тогда, когда мышцы ног начинает длительное время испытывать недостаток в кислороде. Это происходит вследствие значительного сужения просвета кровеносного сосуда и снижение в них кровотока. Изначально боль возникает при ходьбе, что вынуждает человека остановится, после вынужденной остановки боль проходит (перемежающаяся хромота).

Судороги в ногах возникают не только при ходьбе, но и в покое, чаще всего во время сна. Они обусловлены пониженной концентрацией калия в организме. Гипокалиемия развивается при сахарном диабете из-за частого мочеиспускания, так, как калий интенсивно выводится с мочой.

Для диабетической ангиопатии характерны так же следующие симптомы: бледность кожных покровов конечностей, конечности на ощупь холодные, ногти замедляют свой рост, деформируются, становятся ломкими и толстыми, отмечается выпадение волос на конечностях.

При декомпенсированных стадиях развиваются трофические язвы, их развитие связанно с пониженной сопротивляемостью тканей, общим или локальным снижением иммунитета. Развитию язв как правило предшествует какая либо травма (химическая или механическая). Поскольку ткани плохо кровоснабжаются и в них нарушается питание, то травма долго не заживает. Место травмы отекает, увеличивается в размерах. Иногда к ней присоединяется инфекция. Отличием трофических язв при диабете является их безболезненность (из-за поражения нервов). Чаще всего язва локализуется в области стопы или нижней трети голени. Затем эти язвы могут перейти в гангрену (диабетическая стопа).

Диабетическая стопа-это комплекс патологических изменений стопы, которые возникают на поздних стадиях сахарного диабета, вследствие прогрессирования диабетической ангиопатии. Она включает в себя трофические и костно-суставные изменения.

При диабетической стопе наблюдаются глубокие, достигающие сухожилий и костей язвы. Кроме них для диабетической стопы характерны патологические изменения костей и суставов. Характерно развитие диабетической остеоартропатии (стопа Шарко), которая проявляется вывихами и переломами костей стопы. В последующем это приводит к деформации стопы.

Диагноз ставится на основании:

1. Жалоб. Чувство ползания мурашек, онемение, похолодание конечностей. Боль во время ходьбы, судороги в икроножных мышцах и др.

2. Анамнеза. В анамнезе у таких больных будет сахарный диабет.

3. Осмотр больного. При осмотре можно увидеть бледность кожных покровов конечностей, кожа на ощупь холодная, ломкость ногтей, выпадение волос на конечности.

При пальпации можно определить ослабление или отсутствие пульса на артериях нижних конечностей

Таблица 1. Дифференциальная диагностика облитерирующих заболеваний сосудов нижних конечностей

Источник статьи: http://otherreferats.allbest.ru/medicine/00767154_0.html


Adblock
detector