Актовегин при лечении стенокардии



Актовегин при стенокардии

Все об уникальном препарате — актовегин

Речь идет об АД выше 140/95 мм рт.ст. на фоне приема 3-х препаратов от гипертонии в течение не менее 1,5 месяцев.
Количество больных с резистентной артериальной гипертензией (РАГ) порой достигает 20% от всех больных с этой патологией.
Авторы статьи провели клиническое исследование, на основании которого утверждают о необходимости включения в комплексную терапию подобных больных Актовегина и Эссенциале.

Включение в комплексную терапию больных резистентной артериальной гипертензией Актовегина и Эссенциале устраняет толерантность к главным антигипертензивным медикаментам, что позволяет достигнуть нужного уровня артериального давления.

Вследствие гипертонической болезни может возникнуть и
такое осложнение, как ангиопатия сетчатки глаза, что потребует немедленного лечения и в данном случае, хотя, конечно, самое опасное осложнение гипертонии — это инсульт, последствия которого никто не может прогнозировать.

Место Актовегина в лечении больных с нестабильной стенокардией

В развитии любого острого заболевания или повреждения особую роль играет гипоксия/ишемия, которая запускает целый каскад биохимических процессов, направленных на стабилизацию гемостаза поврежденного органа и организма в целом [4, 5].

По мнению авторов, энергодефицит может возникать не только как следствие, но и в виде недостаточного количества субстратов окисления в клетке (так называемый субстратный гипоэргоз) или ферментативного гипоэргоза при ингибировании клеточных ферментов при нормальном или повышенном PO2. Чаще всего мы встречаемся с энергодефицитом в результате гипоксии или вследствие недостаточного количества субстратов окисления в клетке. Интересен и тот факт, что дефицит энергии, а точнее, АТФ, лежащий в основе любого вида гипоксии, как хронической, так и острой, приводит к качественно однотипным метаболическим и структурным сдвигам в различных органах и системах [3].

Для больных с клиническими проявлениями атеросклеротического процесса характерна хроническая гипоксия, часто переходящая в локальную острую, что проявляется, в частности, приступами стенокардии, инфарктом миокарда, ишемией мозга, нижних конечностей и т.д. [4].

Исходя из вышесказанного применение метаболических препаратов, уменьшающих гипоэргоз, то есть увеличивающих содержание АТФ в органах-мишенях, является обоснованным и требует более широкого внедрения в клиническую практику.

Одним из таких препаратов является Актовегин, который в условиях гипоксии увеличивает утилизацию О2 тканями, в частности, миокарда. Важным является то, что Актовегин не влияет на гемодинамику, не обладает прямым ино- и хронотропным действием, то есть не повышает потребности миокарда в кислороде. В основе любого метаболика, и тем более Актовегина, лежит переключение выработки энергии с окисления жирных кислот на окисление глюкозы. При этом АТФ образуется значительно больше, что и обусловливает выраженный клинический эффект [5].

Целью проведенной работы являлась оценка эффективности Актовегина у больных с клиникой обострения ишемической болезни сердца.

Полученные результаты и обсуждение

Под наблюдением находились 102 больных с нестабильной стенокардией. Из них — 67 мужчин и 45 женщин в возрасте от 45 до 66 лет (средний возраст 53,8 ± 3,5 года). Инфаркт миокарда в анамнезе имел место у 87,5 % пациентов, гипертоническая болезнь II–III степени — у 68 %, сахарный диабет — у 12,8 %, ожирение — у 8 % обследуемых. Признаки сердечной недостаточности II степени диагностировались у 49 % больных. Практически у подавляющего большинства пациентов отмечались разные нефатальные нарушения ритма.

Обследуемые больные методом случайной выборки были разделены на две группы по 51 человеку, сопоставимые по возрасту, тяжести и стажу заболевания.

Общим для всех больных был факт дестабилизации стенокардии, характеризующейся учащением приступов ангинозных болей, снижением толерантности к физическим нагрузкам, вплоть до появления ангинозных болей в покое. Кроме этого, больные отмечали рефрактерность к нитратам, которая выражалась в увеличении потребности в этих препаратах при купировании ангинозного приступа.

Все пациенты в период пребывания в стационаре получали бета-блокаторы (за исключением 10 больных, у которых дестабилизация состояния наблюдалась на фоне брадикардии), НМГ, дезагреганты (кардиомагнил или клопидогрель), статины. По показаниям — диуретики, антиаритмические препараты, препараты калия, магния, ингибиторы АТФ.

Больные основной, или первой, группы в дополнение к комплексной терапии получали Актовегин в дозе 400 мг/сутки внутривенно капельно на 200 мл физиологического раствора. Скорость введения — 2 мл/мин.

У всех обследуемых больных в динамике оценивалась электрокардиограмма, проводилось ультразвуковое исследование сердца (центральной гемодинамики), определялись общепринятые клинические и биологические показатели крови, частота ангинозных приступов, количество принимаемых таблеток нитроглицерина, переносимость физической нагрузки. Все указанные параметры оценивались в день поступления и перед выпиской больных. Длительность лечения в среднем составляла 10,5 ± 1,2 дня.

Оценка клинической эффективности

Анализируя клиническое состояние больных в обеих группах, можно сделать следующий вывод: включение Актовегина в базисную терапию больных с дестабилизацией состояния привело к уменьшению количества приступов стенокардии в среднем на 40 ± 6 % в сутки по сравнению с контрольной группой, где количество приступов стенокардии уменьшилось только на 20 ± 3 % в сутки (Р

АКТОВЕГИН В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ С НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ

Болезни сердечно-сосудистой системы по-прежнему занимают первое место в структуре общей смертности, обуславливая высокий процент инвалидизации людей трудоспособного возраста. Среди них особое место занимает ИБС, вообще и, в частности, нестабильная стенокардия (НС). Новый подход к лечению этого заболевания, рассматриваемый в нашем исследовании, заключается в улучшении эффективности утилизации кислорода тканями. Усиление энергетического метаболизма в миокарде с помощью лекарственных препаратов, непосредственно не влияющих на гемодинамику и не обладающих прямым отрицательным ино — и хронотропным действием, может стать особенно эффективным у пациентов с ИБС, когда приём максимально переносимых доз основных антиангинальных препаратов не даёт хорошего клинического эффекта. Среди энергетических процессов, активизирующихся в сердечной мышце в ответ на угнетение аэробной энергопродукции, наиболее рельефно выступает адаптивная роль анаэробного гликолиза, что обусловливает целесообразность его фармакологической поддержки уже на ранних этапах миокардиальной ишемии. Перспективным, с этой точки зрения, нам представляется использование гемодиализата актовегина (А), служащего стимулятором гликолиза, действие которого проявляется независимо от активности инсулина. Эффекты воздействия актовегина на клетку принципиальным образом отличают этот препарат от большинства других клеточных метаболитов. Вопрос об использовании актовегина в качестве метаболита при нестабильной стенокардии, рассматриваемый в нашем исследовании, требует специального изучения. Цель нашего исследования заключалась в оптимизации лечения больных нестабильной стенокардией путем включения в комплексную традиционную терапию метаболического препарата — актовегина.

Источник статьи: http://serdce-moe.ru/zabolevaniya/stenokardiya/aktovegin-pri-stenokardii

Способ лечения больных ишемической болезнью сердца

Владельцы патента RU 2284826:

Изобретение относится к медицине, в частности к кардиологии, и касается лечения больных ишемической болезнью сердца. Для этого в дополнении к комплексу общепринятой терапии вводят актовегин по схеме: внутривенно в дозе 800 мг 1 раз в день в течение 21 дня, затем внутримышечно в дозе 400 мг 2 раза в день в течение 18-24 дней, затем в виде драже, содержащем 200 мг актовегина по 2 драже 4 раза в день в течение 15 дней, а через 3 месяца повторно вводят актовегин по 2 драже 2-3 раза в день в течение 15 дней. Способ обеспечивает эффективное лечение ишемической болезни сердца за счет улучшения микроциркуляции и нормализации метаболических процессов в миокарде. 4 табл.

Изобретение относится к области кардиологии.

В последние годы число больных ишемической болезнью сердца (ИБС) неуклонно растет. С одной стороны это связано с увеличением числа лиц пожилого и старческого возраста, улучшением диагностики, возрастанием количества вскрытий и совершенствованием медицинской статистики. С другой стороны, увеличение заболеваемости отмечено у лиц среднего и молодого возраста, занятых активной работой: это менеджеры, руководители предприятий, директора компаний, сотрудники финансовой среды, руководители силовых ведомств. Такое заболевание связано с повышением психоэмоциональных стрессов у данной категории людей, что приводит к нарушению процессов атерогенеза, дисбаланса липидного и углеводного обмена, изменению иммунного статуса, нарушению процессов микроциркуляции, что приводит в конечном итоге к нарушению коронарного кровообращения и развитию ишемической болезни сердца, стенокардии и инфаркта миокарда. По данным доклада The Word Health Report 2004 (за 2002 г.) самые распространенные причины смерти являются ишемическая болезнь сердца (ИБС) — 7 млн. 208 тыс. Поэтому поиск лекарств и новых способов лечения ИБС является актуальной задачей в лечении сердечно-сосудистых заболеваний.

Для лечения ишемической болезни сердца используют терапевтические методы: ограничение потребления жирной и богатой углеводами пищей, назначение нитратов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, бета-адренблокаторов, статинов, использование тромболитической терапии, гепарина, антиагрегантов (А.Н.Окороков. «Лечение болезней внутренних органов.» Т.3, кн.1. «Лечение болезней сердца и сосудов.» М.: Медицинская литература, 2002 г., с.61-140).

Недостатками такого лечения являются: не устраняются процессы нарушения микроциркуляции, что приводит к нарушению процессов метаболизма в миокарде, используемые лечебные препараты не способствуют восстановлению метаболизма в ткани органов и микроциркуляции в миокарде.

Традиционное современное лечение больных ишемической болезнью сердца осуществляется с помощью терапевтических и хирургических методов. При терапевтическом лечении применяется целый ряд медикаментозных препаратов (Диагностика и лечение внутренних болезней. Под ред. проф. Е.Е.Гогина, М.: Медицина, 1991 г., Т.1. Болезни сердечно-сосудистой системы. Ревматические болезни, 110-161, — наиболее близкое решение. Больным назначается диета №10 (липидный обмен), нитраты (купирование приступов стенокардии), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (для снижения артериального давления), бетаадреноблокаторы, станины (уменьшение холестерина в периферической крови). Кроме этого, назначается тромболитическая терапия, гепарин, антиагреганты (чтобы не образовывались тромбы). Все эти препараты и действия для лечения ишемической болезни сердца ведут к замещению и предотвращению изменений в миокарде.

Недостатками такого лечения являются: указанные препараты ведут только к терапии последствий заболевания, но не восстанавливают метаболизм и микроциркуляцию органов, ведут к развитию некроза и гибели капилляров в миокарде, нарушению процессов метаболизма в органе, неэффективно решается воспалительно-клеточная инфильтрация, недостаточное коронарное кровоснабжение, дисбаланс липидного и углеводного обмена. Следовательно, традиционное лечение не восстанавливает метаболизм и микроциркуляцию органов при ишемической болезни сердца.

Техническим результатом в способе лечения больных ишемической болезнью сердца является повышение эффективности лечения посредством нормализации ферментов крови — аспартаминотрансферазы, аланинамиотрансферазы, креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, и их стабилизации во время и после лечения.

Этот результат достигается тем, что в способе лечения больных ишемической болезнью сердца, включающем диету №10, назначение поляризующей смеси, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, феназепама, нитратов, физиотерапии и лечебной физкультуры, дополнительно вводят актовегин по схеме: внутривенно — в дозе 800 мг 1 раз в день в течение 21 дня, затем внутримышечно в дозе 400 мг 2 раза в день в течение 18-24 дней, затем в виде драже, содержащем 200 мг актовегина, по 2 драже 4 раза в день в течение 15 дней, а через 3 месяца повторно вводят актовегин по 2 драже 2-3 раза в день в течение 15 дней.

Существенными признаками в данном способе, совпадающими с признаками прототипа, являются: назначение диеты №10, поляризующей смеси, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, феназепама, нитратов, физиотерапии и лечебной физкультуры.

Существенными отличительными признаками в предложенном способе лечения являются: назначение определенного курса лечения, воздействуя лекарственным препаратом — актовегин внутривенно с дозой 800 мг 1 раз в день в течение 21 дня, затем внутримышечно 400 мг 2 раза в день в течение 18-24 дня, а также в виде драже по 200 мг по 2 драже 4 раза в день в течение 15 дней, а через 3 месяца повторно вводят актовегин по 2 драже 2-3 раза в день в течение 15 дней.

Атеросклероз коронарных артерий — обязательное условие ишемической болезни сердца с последующим развитием стенокардии и инфаркта миокарда. В зависимости от распространенности очаги некроза при стенокардии и инфаркта миокарда могут захватывать всю толщу сердечной мышцы. Некроз миокарда возникает преимущественно в том или ином отделе левого желудочка, выполняющего наибольшую работу, особенно при его гипертрофии, находящегося в неблагоприятных условиях кровоснабжения. Гибнут кардиомиоциты, клетки, которые выполняют сократительную функцию в миокарде. В течение 3-4 недель после развития инфаркта миокарда на месте некроза формируется молодая рубцовая ткань, замещающая погибшие кардиомиоциты. В течение последующих 2-3 месяцев формируется плотный белесоватый рубец. По мере уплотнения рубца зона миокарда стягивается, уменьшается в размерах, перестает нормально выполнять свои функции. Постепенно развивается ремоделирование сердечной мышцы, что приводит к формированию хронической сердечной недостаточности и инвалидизации больного. Провести изменения в зоне некроза миокарда и восстановить миокардиоциты способны фармакологические средства, которые улучшают микроциркуляцию. Другой проблемой при лечении ишемической болезни сердца является проблема апоптоза кардимиоцитов, дистрофии миокарда в результате нарушения ионного равновесия клетки, энергетического взаимодействия актина и миозина, гибернации кардиомиоцитов (утраты или сократительной активности при сохранении жизнеспособности ишемического прекондиционирования), возникновения ступенчатой постепенной перестройки метаболизма кардиомиоцитов и их сократительной функции по мере нарастания нагрузок. Одно из направлений современной кардиологии — это применение препаратов, способных улучшить микроциркуляцию, таких как актовегин. У больных ишемической болезнью сердца, как правило, развивается нарушение микроциркуляции в миокарде, поэтому имеет большое значение оптимально подобранная патогенетическая терапия. Вследствие этого предлагается следующая схема лечения: назначение диеты №10, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, например эгилок, поляризущей смеси, глюкозы, инсулина, хлорида калия, рибоксина, аскорбиновой кислоты, феназепама, нитратов, например нитросорбида, физиотерапии и лечебной физкультуры. Затем проводится терапия для восстановления микроциркуляции и метаболических функций, вводится актовегин в виде раствора внутривенно с дозой 800 мг 1 раз в день в течение 21 дня, потом внутримышечно раствором с дозой 400 мг 2 раза в день в течение 18-24 дня. После проводится прием драже актовегина по 200 мг 2 драже 4 раза в день в течение 15 дней. И после истечения 3 месяцев проводится повторный курс приема актовегина по 2 драже по 200 мг 2-3 раза в день в течение 15 дней. Конкретные примеры лечения больных ишемической болезнью сердца даны ниже. В больнице №20 г.СПб. было вылечено 39 больных. Лекарственный препарат — актовегин по определенной схеме введения и доз активирует и стабилизирует клеточный метаболизм, увеличивает транспорт глюкозы и кислорода в миокарде при ишемической болезни сердца. Это ведет к ускорению и нормализации метаболизма и накоплению энергетических ресурсов клетки. Лечебный эффект актовегина на процесс терапии ишемической болезни сердца подтверждался с помощью ЭХО-кардиографии. При использовании актовегина по предложенной схеме введения при лечении больных повысился эффект терапии, нормализовались ферменты крови креатинфосфокиназа (СК), лактатдегидрогеназа (LDH), аспартаминотрансфераза (ACT), аланинамиотрансфераза (АЛТ). Актовегин в условиях нарушения углеводного обмена стимулирует энергетические процессы метаболизма, что важно при лечении ишемической болезни сердца.

Использование изобретения «Способ лечения больных ишемической болезнью сердца» по сравнению с прототипом позволяет повысить эффект лечения посредством нормализации ферментов крови ACT, АЛТ, СК, LDH увеличить и стабилизировать транспорт глюкозы и кислорода в миокарде благодаря тому, что, используя традиционные лекарственные средства, такие как диеты №10, нитратов, поляризующей смеси, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, феназепама, а также действие физиотерапии и лечебной физкультуры, вводят лекарственный препарат актовегин в виде раствора внутримышечно и внутривенно и драже по определенному курсу лечения в течение определенного времени. Были отмечены активизация и нормализация микроциркуляций в миокарде. На месте ишемических или некротических изменений ткани миокарда формируется новые капилляры, восстанавливается миокард. У больных ишемической болезнью сердца при терапии актовегином по определенной схеме введения происходит восстановление и стабилизация кардиомиоцитов, формирование вместо рубца восстановленного миокарда. Актовегин восстанавливает процесс ремоделирования, восстанавливает систологическую дисфункцию сердца, увеличивая количество нормально функционирующих кардиомиоцитов, предотвращаая процесс формирования рубцовой ткани на месте некроза или апоптоза за счет улучшения микроциркуляции. Мобилизация метаболизма и микроциркуляции актовегином определенной дозы введения способствует предотвращению развития гибернации кардиомиоцитов и ишемического прекондиционирования. Предлагаемым способом было вылечено 39 больных. Благодаря эффекту лечения больных ишемической болезнью сердца предложенный способ лечения может найти широкое применение в кардиологии при лечении сердечно-сосудистых болезней.

Больной Б., 45 лет находился на лечении в городской больнице №20 с 15.02.02 по 05.03.02. с диагнозом:

ИБС. Стенокардия напряжения. Атеросклеротический кардиосклероз. ХСН IIA ст. (Стадия В, АСС/АНА, 2001).

В результате проведенного лечения: диета №10, глюкоза, инсулин, калия хлорид, рибоксин, аскорбиновая кислота в/в капельно №7, табл. эгилок 0,05 по 1/2 табл 2 раза в день, табл. фенезепам 0,005 по 1 табл. на ночь, табл. нитросорбид 0,01 по 1 табл. 3 раза в день, ФТЛ, ЛФК.

Актовегин вводили по схеме:

— актовегин 800 мг внутривенно, 1 раз в день, 21 день;

— затем актовегин 400 мг внутримышечно, 2 раза в день, 18-24 дня;

— затем актовегин драже 200 мг, по 2 драже 4 раза в день, 15 дней;

— повторный курс приема актовегина драже 200 мг через 3 месяца, по 2 драже 2-3 раза в день, 15 дней.

Написав В.В. Никонов, А.Н. Нудьга, Е.А. Ковалева, О.А. Сидоренко
табл.1
Общий анализ крови
Показатель 16.02.02. 25.02.02. 04.03.02.
Лейкоциты 7,5 5,2 4,6
Эритроциты 4,52 4,66 4,87
Гемоглобин 137 140 140
Тромбоциты 267 280 290
Гематокрит 41,8 40,6 42,2
Миелоциты 0 0 0
Юные 0 0 0
Палочкоядерные 2 4 12
Сегментоядерныс 70 68 63
Лимфоциты 22 23 17
Моноциты 5 3 4
Эозинофилы 1 2 4
Базофилы 0 0 0
Сверт. крови нач. (мин.) 4 7 4
Сверт. крови ок. (мин.) 5 8 5
СОЭ 10 4 4

Б/хим. анализ крови (16.02.02.): ACT — 65; АЛТ — 55; СК — 401; LDH — 346; общий билирубин -16,3; пр. билир. — 9,2; мочевина — 4,7; креатинин — 84,5; протромбин — 87%; сахар крови — 5,7 ммоль/л. Гликозилированный гемоглобин — 7,32% (норма от 4,5 до 7,0%). Микрореакция отр. — 22.02.02.

Б/хим. анализ крови (04.03.02.): ACT — 18; АЛТ — 23; СК — 158; LDH — 144; общий билирубин — 14,6; пр. билир. — 10,1; мочевина — 5,57; креатинин — 81,3; протромбин — 90%; сахар крови — 5,8. Гликозилированный гемоглобин — 6,28% (норма от 4,5 до 7,0%). Микрореакция отр. — 04.03.02.

Анализ мочи: светло-желтая, прозрачная, удельный вес-1012, р-я кислая, белок — нет, глюкоза — нет, л 2-3 в поле зрения, слизь-1.

Анализ кала: яйца гельминтов не обнаружены.

ЭКГ (15.02.02.): синусовая тахикардия, ЧСС 92 в минуту. Ишемия в области задней стенки левого желудочка.

ЭКГ: (05.03.02.) синусовая брадикардия с ЧСС 50 в минуту. Вариант нормы.

табл.2
Динамика ЭХО-кардиография
Показатели Норма 16.02.02. 11.12.02.
Левый желудочек Меньше 56 мм 55 57
Левое предсердие Меньше 40 мм 42 42
Правый желудочек Меньше 30 мм 27 28
Межжелудочковая перегородка Меньше 11 мм 15 14
Задняя стенка левого желудочка Меньше 11 15 14,5
Аорта Менее 20-37 мм 34 34
Раскрытие аортальных полулуний Более 15 мм 19 19
Легочная артерия 12-23 мм 25 25
Фракция выброса 60% 48 58
Фракция укорочения 28% 27 31
КСР мм 40 39
ЧСС в 1 мин. 64 67
Минутный объем л 3,88 6,09
Левое предсердие Норма Небольшая дилатация Уменьшение дилатации
Левый желудочек Норма Гипертрофия, глобальная сократимость снижена. Улучшение глобальной сократимости левого желудочка
Гипокинезия базального и среднего сегментов нижней стенки. Признаки нарушения диастолической функции. (ФУ=31%). Нарушений локальной сократимости миокарда,зон гипокинезии и акинезии не выявлено.
Межжелудочная перегородка Норма Уплотнена, ригидна
Створки митрального клапана Норма Уплотнены, склерозированы, небольшой кальциноз митрального кольца
Створки аортального клапана Норма Уплотнены, склерозированы
Митральное отверстие Более 4 см 2
Митральная регургитация Нет I-II степени
Аортальная регургитация Нет Не выявлено
Аорта Норма Стенки уплотнены
Легочная аратерия Норма Небольшая дилатация

Эндоскопия: Поверхностный гастрит. Эрозивный дуоденит. Рефлюкс-эзофагит.

УЗИ щитовидной железы: признаки органической патологии не выявлено.

Rg легких: На обзорной Rg-грамме органов грудной полости в легких очаговых и инфильтративных изменений не выявлено. Корни не расширены. Д-ма четкая, низко расположена. Тень сердца и аорты без особенностей.

Rg-грамма шейного отдела позвоночника в 2-х проекциях: остеохондроз диска CVI-VII; нестабильность сегментов CIII-CIV-CV. Артроз унко-вертсбральных сочлинсний CV-CVI.

УЗИ брюшной полости и почек: деформация желчного пузыря. Уплотнение структуры поджелудочной железы, обызвиствление верхушки пирамид в правой почки.

В результате проведенного лечения состояние больного улучшилось.

Выписывается в удовлетворительном состоянии под наблюдение невролога пол-ки и терапевта по месту жительства.

Больная В., 48 лет находилась на лечении в городской больнице №20 с 25.08.03 по 14.09.03. с диагнозом: ИБС. Стенокардия напряжения. Атеросклеротический кардиосклероз. ХСН IIA ст. (Стадия В, АСС/АНА, 2001).

В результате проведенного лечения: диета №10, глюкоза, инсулин, калия хлорид, рибоксин, аскорбиновая кислота в/в капельно №7, табл. эгилок 0,05 по 1/2 табл 2 раза в день, табл. фенезспам 0,005 по 1 табл. на ночь, табл. нитросорбид 0,01 по 1 табл. 3 раза в день, ФТЛ, ЛФК.

Актовегин вводили по схеме:

— актовегин 800 мг внутривенно, 1 раз в день 21 день;

— затем актовегин 400 мг внутримышечно, 2 раза в день, 18-24 дня;

— затем актовегин драже 200 мг, по 2 драже 4 раза в день, 15 дней;

— повторный курс приема актовегина драже 200 мг через 3 месяца, по 2 драже 2-3 раза в день, 15 дней.

табл.3
Общий анализ крови
Показатель 26.08.03. 02.09.03. 12.09.03.
Лейкоциты 6,4 6,8 5,4
Эритроциты 4,88 5,21 4,90
Гемоглобин 135 142 132
Тромбоциты 295 320 272
Гематокрит 42,0 40,6 41,5
Миелоциты 0 0 0
Юные 0 0 0
Палочкоядерные 4 3 2
Сегмснтоядсрные 71 62 71
Лимфоциты 12 28
Моноциты 5 4 3
Эозинофилы 3 2 1
Базофилы 0 1 0
Сверт. крови нач. (мин) 6 4 5
Сверт. крови ок. (мин) 7 6 7
СОЭ 15 12 4

Б/хим. анализ крови (26.08.03.): ACT — 72; АЛТ — 51; СК — 435; LDH — 445; общий билирубин -19,2; пр. билир. — 8,2; мочевина — 4,5; креатинин — 82,4; протромбин — 88%; сахар крови — 5,4 ммоль/л. Гликозилированный гемоглобин — 6,4% (норма от 4,5 до 7,0%). Микрореакция отр. — 26.08.03.

Б/хим. анализ крови (11.09.03.): ACT — 22; АЛТ — 26; СК -125; LDH — 115; общий билирубин — 15,2; пр. билир. — 9,1; мочевина -5,62; креатинин — 82,4; протромбин — 87%; сахар крови — 5,2 ммоль/л. Гликозилированный гемоглобин — 6,05% (норма от 4,5 до 7,0%). Микрореакция отр. — 11.09.03.

Анализ мочи: светло-желтая, прозрачная, удельный вес 1021, р-я кислая, белок — нет, глюкоза — нет, лейк. 2-3 в поле зрения, слизь-1.

Анализ кала: яйца гельминтов не обнаружены.

ЭКГ (25.08.03.): синусовая тахикардия, ЧСС 95 в минуту. Ишемия в области верхушки и задней стенки левого желудочка. Гипертрофия левого желудочка.

ЭКГ: (05.09.03.) синусовая брадикардия с ЧСС 65 в минуту. Гипертрофия левого желудочка.

табл.4
Динамика ЭХО-кардиография
Показатели Норма 26.08.03. 14.09.03.
Левый желудочек Меньше 56 мм 54 56
Левое предсердие Меньше 40 мм 43 42
Правый желудочек Меньше 30 мм 28 29
Мсжжелудочковая перегородка Меньше 11 мм 14 12
Задняя стенка левого желудочка Меньше 11 14 15,5
Аорта Менее 20-37 мм 35 36
Раскрытие аортальных полулуний Более 15 мм 19 19
Легочная артерия 12-23 мм 25 26
Фракция выброса 60% 49 57
Фракция укорочения 28% 24 30
КСР MM 41 39
ЧСС в 1 мин 68 72
Минутный объем л 4,78 6,25
Левое предсердие Норма Небольшая дилатация Уменьшение дилатации
Левый желудочек Норма Гипертрофия, глобальная сократимость снижена. Признаки нарушения диастолической функции. Улучшение глобальной сократимости левого желудочка (ФУ=31%). Нарушений локальной сократимости миокарда.
Межжелудочная перегородка Норма Уплотнена, ригидна
Створки митрального клапана Норма Уплотнены, склерозированы, небольшой кальциноз митрального кольца
Створки аортального клапана Норма Уплотнены, склерозированы
Митральное отверстие Более 4 см 2
Митральная регургитация Нет I-II степени
Аортальная регургитация Нет Не выявлено
Аорта Норма Стенки уплотнены
Легочная аратерия Норма Небольшая дилатация

Эндоскопия: Поверхностный гастрит. Рефлюкс-эзофагит.

Rg легких: На обзорной Rg-грамме органов грудной полости в легких очаговых и инфильтративных изменений не выявлено. Корни не расширены. Д-ма четкая, низко расположена. Тень сердца и аорты без особенностей.

УЗИ брюшной полости и почек: деформация желчного пузыря. Уплотнение структуры поджелудочной железы, обызвиствление верхушки пирамид в правой почки.

В результате проведенного лечения состояние больного улучшилось.

Выписывается в удовлетворительном состоянии под наблюдение невролога пол-ки и терапевта по месту жительства.

Способ лечения больных ишемической болезнью сердца, включающий диету №10, назначение поляризующей смеси, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, феназепама, нитратов, физиотерапии и лечебной физкультуры, отличающийся тем, что дополнительно вводят актовегин по схеме: внутривенно в дозе 800 мг 1 раз в день в течение 21 дня, затем внутримышечно в дозе 400 мг 2 раза в день в течение 18-24 дней, затем в виде драже, содержащем 200 мг актовегина по 2 драже 4 раза в день в течение 15 дней, а через 3 месяца повторно вводят актовегин по 2 драже 2-3 раза в день в течение 15 дней.

Источник статьи: http://findpatent.ru/patent/228/2284826.html


Adblock
detector