Адреналин и норадреналин и гипертония



Адреналин и норадреналин и гипертония

Многочисленными экспериментальными и клиническими наблюдениями было доказано прессорное действие адреналина и норадреналина, что послужило поводом к изучению содержания катехоламинов в крови при гипертонической болезни Однако попытки определения содержания адреналина в крови при гипертонической болезни дали весьма противоречивые результаты, что, возможно, связано с трудностями его определения.

Как показали работы А. М. Утевского (1955), адреналин существует в организме в трех видах: свободный, связанный (рыхло связанный с белком) и скрытый (прочно связанный с белком). Эта последняя разновидность адреналина трудно определима, а вместе с тем именно эта форма скрытого адреналина, по мнению А. М. Утевского, принимает участие в образовании прессорных веществ.
Противоречивость данных в отношении секреции адреналина при гипертонической болезни объясняется также его неустойчивостью и быстрым разрушением в тканях ферментом аминооксидазой (В. В. Закусов, 1953).

Что касается норадреналина, который является не только промежуточным продуктом в цепи реакций при синтезе адреналина, но и самостоятельным гормоном, то всеми признано его выраженное воздействие на тонус гладкой мускулатуры и регулирующая роль в поддержании нормального сосудистого тонуса.

Ряд авторов (В. А. Шидловский, Н. Т. Ковалева, Ю. Д. Владковский, 1958; Raab, 1960) находили повышенное содержание норадреналина в крови при эмоциональных возбуждениях, которые обычно сопровождаются временными прессорными реакциями. Это наводило на мысль о возможной повышенной продукции норадреналина и при гипертонической болезни. Однако четких данных в этом отношении не было получено.

Euler (1959) находил повышенное выделение норадреналина с мочой у больных гипертонической болезнью, тогда как другие авторы не смогли это установить. Page (1956) пишет, что единственным достоверным фактом в этом отношении является установленная при гипертонической болезни повышенная активность эндогенного норадреналина, что, возможно, связано с недостаточной инактивацией его ферментом моиоаминоксидазой.

Примерно к такому же заключению приходит Brunjes (1964), изучавший метаболизм катехоламинов с помощью радиоактивных изотопов. Согласно его данным, введение меченых катехоламинов больным гипертонической болезнью не позволило выявить каких-либо отклонений от нормы, тогда как в отношении эндогенных катехоламинов были установлены значительные отклонения, которые, по его мнению, связаны с нарушениями их инактивации ферментами.

Имеющиеся в литературе разногласия, возможно, связаны также и с тем, что обследовались больные в разные периоды гипертонической болезнью. Имеются указания, что в ранних периодах заболевания катехоламины в крови и моче находятся в пределах нормы, тогда как в поздних стадиях наблюдается повышение их содержания в крови (С. Г. Жислин и Н. А. Сможкова, 1952).

Интересные данные приведены в работе Ю. Я. Вышнепольского (1965). Изучая часовую экскрецию катехоламинов у больных гипертонической болезнью, автор установил статистически достоверное повышение выделения адреналина и норадреналипа в часы кризов, тогда как при обычном исследовании катехоламинов в суточной моче ничего закономерного выявить не удалось. Повышенное выделение катехоламинов при сосудистых кризах является, по-видимому, следствием резкого повышения активности симпатико-адреналовой системы.

Схожие данные были получены Mendlowitz (1965), который находил повышенную экскрецию норадреналипа у гипертоников только при «стрессовых» ситуациях, тогда как в состоянии покоя выделение норадреналина было нормальным. У нормотоников при воздействии тех же факторов усиления секреции норадреналина не наблюдалось.

Эти наблюдения дают право высказать предположение, что при гипертонической болезни секреция катехоламинов подвержена большим колебаниям и при всех ситуациях, сопровождающихся повышением тонуса симпатикуса, она резко повышается. Более детальное изучение обмена норадреналина при гипертонической болезни позволило Mendlowitz с соавторами установить, что при этом заболевании наблюдается значительное уменьшение депонированного норадреналина.

Дефекты депонирования были установлены с применением меченного по Н3 норадреналина. Меченый норадреналин, введенный больным гипертонической болезнью, депонировался гораздо медленнее и хуже, чем у здоровых лиц. Может быть, поэтому свободно циркулирующий адреналин оказывал более выраженное гипертензивное действие, чем у здоровых лиц. Возможно также, что более выраженное гипертензивное действие норадреналина у больных гипертонией было связано с повышенной чувствительностью сосудистой стенки этих больных ко всем сосудосуживающим воздействиям.

Источник статьи: http://meduniver.com/Medical/Physiology/1926.html

Глава 11. Адреналин и норадреналин крови не могут вызывать гипертоническую болезнь даже теоретически

В предыдущих главах рассмотрение нервной регуляции тонуса сосудов мы вели неотрывно от механизма действия нервной регуляции. Симпатические нервные волокна приносят сигнальные импульсы различной интенсивности к сосудам, и в зависимости от этой интенсивности импульсов гладкие мышцы сосудистой стенки сокращаются или расслабляются. Соответственно изменяется диаметр сосудов.

Теперь мы исследуем влияние на тонус сосудов веществ самой крови. Химические вещества раздражают нервные окончания в стенках сосудов и возбуждают их мышцы. Этот механизм действия очень похож на механизм нервной регуляции тонуса сосудов: увеличение концентрации химических веществ в крови действует сосудосуживающим образом, увеличивает тонус сосудов. Картина аналогична усилению возбуждения симпатических нервных волокон, иннервирующих сосуды.

Естественно, что такое химически инициированное повышение тонуса сосудов будет влиять только на повышение минимального артериального давления крови и не будет влиять на пульсовую разницу. Следовательно, такого рода гуморальная регуляция тонуса сосудов не может быть причиной развития гипертонической болезни.

После такого вступления мы приступаем к рассмотрению роли адреналина и норадреналина в развитии гипертонической болезни.

Самое главное заключается в том, что кроме химического раздражения стенок сосудов адреналин и норадреналин крови никаких других эффектов, вызывающих повышение артериального давления в организме человека, не производят.

В то же время, сложившиеся в медицине взгляды заставляют нас уделить особое внимание адреналину и норадреналину крови.

Для появления в крови увеличенных количеств адреналина и норадреналина, как известно, необходимы условия стресса или физические нагрузки. Очень многие гипертоники тщательно избегают стрессовых ситуаций и физических нагрузок. Однако гипертоническая болезнь при этом не отступает ни на шаг! Только этого соображения было бы достаточно для исключения адреналина и норадреналина крови из инициаторов гипертонической болезни.

Экспериментальное понижение «до предела» влияния в организме симпатической нервной системы, управляющей концентрацией этих гормонов в крови, показывает, что пульсовое давление крови при этом остается повышенным неизменно.

Есть еще одно основание для того, чтобы решительно отказывать адреналину и норадреналину крови в праве быть виновниками в развитии гипертонической болезни. Заключается оно в том, что в течение очень многих лет эти катехоламины ошибочно объявлялись в медицине главными и даже единственными виновниками этого заболевания. Хорошо известно, что и в наши дни тысячам больных гипертонической болезнью назначаются лекарственные средства антиадреналинового направления. Если же лекарственное средство имеет комбинированное действие, то на первый план обычно выдвигается именно его бесполезная против гипертонической болезни антиадреналиновая роль.

В 1982 году академик АМН СССР И. К. Шхвацабая в известной статье «Маркеры гипертонии» писал:

«Еще сравнительно недавно все беды мы связывали в основном с широко известным гормоном надпочечников — адреналином. Выброс его в кровь ведет к сужению периферических сосудов, усилению деятельности сердца и физиологическому повышению артериального давления. Регулирует выделение адреналина (как и вообще функции внутренних органов) симпатический отдел вегетативной нервной системы, а им, в свою очередь, «командует» отдел центральной нервной системы — комплекс гипоталамус-гипофиз. Без их участия невозможна любая активная напряженная деятельность организма. Но перенапряжение нервной системы, особенно длительное, в конце концов становится причиной поломки механизмов адаптации, а первая жертва такой поломки — сердечно-сосудистая система».

К вопросу о роли длительного перенапряжения нервной системы в развитии гипертонической болезни мы обязательно вернемся и посвятим ему отдельную главу.

Безусловно прав академик И. К. Шхвацабая, когда говорит, что без участия высшего отдела вегетативной нервной системы — комплекса гипоталамус-гипофиз невозможна никакая активная напряженная деятельность организма.

Но в такой же степени уверенно мы утверждаем, что свою высшую «командную» роль в развитии гипертонической болезни комплекс гипоталамус-гипофиз осуществляет не через увеличение концентрации адреналина и норадреналина в крови. Это очень важное положение мы должны понять и запомнить как следует! Именно непонимание того, что свою «командную» роль комплекс гипоталамус-гипофиз в развитии гипертонической болезни выполняет без участия (подчеркиваем это!) адреналина и норадреналина крови объясняет неприятный факт: многие годы кардиология упорно и изощренно боролась с адреналином в организме человека в надежде победить гипертоническую болезнь. Результата получить не удалось. Мы хотим, чтобы читатель знал: такого результата не могло быть в принципе! Его ждали потому, что не понимали самого главного — этого результата не могло быть теоретически, так как адреналин крови влияет на тонус сосудов, но сосуды и их тонус не определяют развития гипертонической болезни, не определяют величины систолического выброса сердца! Отсюда и замечательное признание академика И. К. Шхвацабая: «Еще сравнительно недавно все беды мы связывали в основном с… адреналином». Однако к такому выводу академик И. К. Шхвацабая пришел на основании безрезультатной практики, а не теоретически. Теоретические доказательства приводятся впервые автором этой работы.

Совершенно очевидно, что мы исключаем из числа возможных виновников развития гипертонической болезни адреналин и норадреналин крови.

Одновременно с этим особенно важно подчеркнуть, что в наших исследованиях мы нисколько не умаляем функциональной регуляционной роли так называемой симпатоадреналовой системы в организме и роли ее важнейших исполнителей адреналина и норадреналина. Но свою функциональную роль регулятора многоцелевого назначения, действующего в связи с изменением жизненных потребностей организма, эта система выполняет практически без связи с влиянием адреналина и норадреналина крови на развитие гипертонической болезни, а после ее развития — на фоне этой болезни. Все функциональные регуляционные симпатические реакции в организме осуществляются параллельно с проявлениями гипертонической болезни, взаимно накладываясь.

Ю. В. Постнов и С. Н. Орлов (1987), ссылаясь на зарубежные исследования, приводят очень полезные их результаты:

«Оказалось, что при наличии повышенной сосудистой реактивности к норадреналину, базальный уровень катехоламинов в крови больных гипертонической болезнью в большинстве случаев практически не отличается от такового в контроле, а различия проявляются лишь на фоне применения функциональных нагрузок».

А не может ли стать причиной развития гипертонической болезни высвобождение адреналином определенного количества крови из кровяных депо организма? Нет, такой вариант должен быть отвергнут. Для высвобождения крови из кровяных депо требуется повышение тонуса симпатической нервной системы. Экспериментальное длительное снижение тонуса этой системы не снижает пульсового давления крови. Кровь из кровяных депо может выходить в кровяное русло и из него снова входить в депо, а пульсовое давление крови и гипертоническая болезнь остаются без изменений.

Источник статьи: http://aupam.ru/pages/profilaktika/pobed_giper/page_12.htm


Adblock
detector