Адгезии тромбоцитов к стенке сосудов способствует



Физиология системы свертывания крови

Образование тромбоцитарного тромба начинается с травмы сосуда. В результате проявляется функциональная активность тромбоцитов.

Адгезия тромбоцитов — способность их прилипать к поврежденной стенке сосуда.

Факторы, способствующие адгезии:

  1. АДФ, освобождающиеся из поврежденной ткани;
  2. Ca 2+ ;
  3. фибриноген;
  4. фактор Вилли-Бранда (составляет часть VIII плазменнного фактора) — при его недостатке — гемофилия типа А;
  5. обнажение коллагеновых волокон и базальной мембраны сосудистой стенки;
  6. изменение заряда стенки.

В результате тромбоциты (часть их) разрушаются и начинается I фаза — первичная реакция освобождения из тромбоцитов АДФ, БАВ, факторов свертывания крови.

Агрегация тромбоцитов — образование скоплений тромбоцитов, за счет образования между ними S-S мостиков.

Происходит одновременно с адгезией. Факторы, способствующие агрегации:

  1. АДФ;
  2. Ca 2+ ;
  3. тромбин;
  4. фибриноген;
  5. простагландины Е 2, Е 2 — образуются из арахидоновой кислоты мембраны тромбоцитов.
  6. тромбоксан А — производные арахидоновой кислоты, сильный агрегант, очень быстро превращается в тромбоксан В, обеспечивающий процесс дезагрегации.

Агрегация может быть:

  1. обратимая — возможен распад агрегатов (например, при увеличении скорости кровотока);
  2. необратимая — не поддается обратному развитию. Для того, чтобы агрегация стала необратимой, необходим белок тромбин.

Вязкий метаморфоз тромбоцитов — изменяются морфологические, биохимические, функциональные свойства тромбоцитов. Растворяется мембрана тромбоцитов внутри агрегата, образуется единая тромбоцитарная структура.

При разрушении мембран тромбоцитов происходит II фаза реакции освобождения — выходят различные вещества, обеспечивающие спазм сосудов, участвующие в свертывании крови (образование фибриновых нитей), способствующие образованию тромба.

Уплотнение и сокращение тромбоцитарной структуры — под действием белка, тромбостенина, АТФ, Ca 2+ (эти вещества освобождаются из тромбоцитов). В результате — сокращение тромбоцитарной структуры, внутри сосуда — прочные тромбы Стенки сосуда еще больше сближаются.

В сосудах макроциркуляции в результате активации системы свертывания крови образуются фибриновые нити, которые опутывают агрегаты тромбоцитов, что приводит к образованию фибрино-тромбоцитарной структуры. В нитях фибрина застревают эритроциты и образуется кровяной тромб.

Коагуляционный механизм гемостаза

Коагуляционный механизм гемостаза — заключается в процессе свертывания крови. Сущность этого процесса: превращение растворимого в плазме фибриногена в нерастворимые нити фибрина.

(1861 г. Шмидт). Свертывание крови — это ферментативный процесс, который осуществляется в 2 фазы и в котором участвуют 4 основных вещества — акцелераторы: фибриноген, протромбин, тканевой тромболастин, Ca 2+ .

По современным представлениям свертывание крови — это каскадный ферментный процесс, в котором участвуют физико-химические реакции. В свертывании крови участвуют более, чем 4 фактора, которые находятся в плазме, форменных элементах крови, тканях. В свертывании участвуют вещества, препятствующие свертыванию крови (антикоагулянты, ингибиторы).

Свертывание крови — матричный процесс, т. е. факторы свертывания крови адсорбируются на матрицах с образованием комплексов. В таком виде факторы долго поддерживаются в активном состоянии и, благодаря наличию матриц, свертывание крови — локальный процесс. Матрицами являются фосфолипиды, которые освобождаются при разрушении клеточных мембран.

В зависимости от источника матриц различают внутренний и внешний механизм.

Внешний механизм — матрицей являются фосфолипиды тканей, окружающих сосуд, сосудистой стенки, макрофагов.

Внутренний механизм — фосфолипиды мембран форменных элементов. Основная роль принадлежит 3-му тромбоцитарному фактору (Р3 — мембранный фосфолипидный фактор).

Понятие о системе свертывания крови. Факторы свертывания крови

Понятие о системе свертывания крови сформировано в 60-е гг. XX в. Маркосяном.

Система свертывания крови состоит из 4 компонентов:

  1. вещества, участвующие в свертывании крови, находящиеся в периферической крови, тканях;
  2. факторы, синтезирующие и утилизирующие эти вещества;
  3. органы, разрушающие эти вещества;
  4. механизмы регуляции.

Вещества, участвующие в свертывании крови — факторы свертывания крови. Они находятся в плазме, форменных элементах крови, тканях. Все они (за исключением Ca 2+ ) — белки-глобулины. В основном, образуются в печени, для чего нужен витамин К.

Факторы свертывания крови делятся на следующие группы.

1 группа. Плазменные факторы — находятся в плазме, в неактивном состоянии, для их активации нужна травма.

  1. фибриноген;
  2. протромбин (неактивная форма тромбина) — способствует превращения агрегации в необратимую; превращает фибриноген в фибрин;
  3. тканевой тромбопластин — та матрица, которая обеспечивает протекание свертывания крови по внешнему механизму;
  4. Ca 2+ — необходим на всех этапах свертывания крови, при его дефиците — нет свертывания крови;
  5. проакцелерин — участвует в 1 фазе свертывания крови — в образовании протромбинадного комплекса;
  6. малоизвестен;
  7. проконвертин — участвует в I фазе свертывания крови;
  8. антигемофильный глобулин А — нужен для адгезии тромбоцитов. Если его нет — гемофилия типа А;
  9. антигемофильный глобулин В — участвует в I фазе свертывания крови. При его отсутствии — гемофилия типа В;
  10. протромбиназа — превращает протромбин в тромбин;
  11. предшественник плазменного тромбопластина — антигемофильный глобулин С;
  12. фактор Хагемана — активируется при контакте с поврежденной сосудистой стенкой. Пусковой механизм процесса свертывания крови;
  13. фибринстабилизирующий фактор (фибриназа) — обеспечивает образование стабильных нитей фибрина.

2 группа. Тканевые факторы — содержатся во всех тканях, наибольшее содержание — в нервной, мышечной ткани, сосудистой стенке. Эти факторы тесно связаны с клеточными структурами и освобождаются лишь при разрушении ткани.

3 группа. Факторы форменных элементов — больше всего в тромбоцитах. Факторы лейкоцитов и эритроцитов в основном, адсорбированы из плазмы.

Фазы процесса свертывания крови

Фазы процесса свертывания крови.

1 фаза — образование активных протромбиназных комплексов: неактивная протромбиназа (X) становится активной (Xа). В зависимости от матрицы 1 фаза может осуществляться по внешнему и внутреннему механизму.

Внешний механизм — начинается с повреждения тканей. Из них освобождаются фосфоминиды, которые служат матрицей, на матрице активизируется X плазменный фактор, адсорбируется V плазменный фактор и Ca 2+ — это активный протромбиназный комплекс. Это простой механизм, осуществляется быстро, но образуется мало протромбиназных комплексов
на матрице: Xa + Va + Ca 2+

Внутренний механизм — начинается с повреждения сосудов и активации XII плазменного фактора. 3 пути его активации. В результате травмы изменяется заряд сосудистой стенки, обнажаются коллагеновые волокна и базальная мембрана, XII фактор адсорбируется на них и активируется (XIIa). Активация компонентами системы фибринолиза (белок плазмин). Активация компонентами кининовой системы — высокомолекулярный кининоген (фактор Фитуджеральда), прекаллекреин (фактор Флетчера).

XIIa вызывает активацию XI фактора (XIa). Образуется комплекс XIIa + XШa + Ca 2+ , под действием которого активируются VIII и IX факторы. Образуется 2-й промежуточный комплекс: VIIIa + Ixa + Ca 2+ . Эти факторы способствуют образованию комплекса Va + Xa + Ca 2+ на матрице, которой чаще всего является 3-й тромбоцитарный фактор (Р3).

2 фаза — превращение протромбина (II) в тромбин (IIa). Эта фаза является ферментативной. Фермент — активный протромбиназный комплекс, обеспечивающий протеолитическое действие и отщепляющий от протромбина полипептиды (1 и 2), в результате чего образуется тромбин.

3 фаза — образование фибриновых нитей.

Протекает в 3 этапа:

1 этап: ферментативный: фермент — белок тромбин — отщепляет от фибриногена тормозную группу превращая его в фибрин-мономер.

2 этап: физико-химический — реакция колгемеризации — из фибрин-мономера образуется фибрин-полимер (S). Эта форма растворяется в некоторых жидкостях (раствор мочевины).

3 этап — ферментативный: — фермент-стабилизирующие факторы: XIII плазменный фактор, фибринстабилизирующие факторы тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов — превращают фибрин-S в фибрин J (нерастворимые нити).

Ингибиторы процесса свертывания крови

Ингибиторы процесса свертывания крови — препятствуют свертыванию крови и делятся на 2 группы:

Первичные — находятся в сосудах постоянно, действуют в нормальных условиях, постоянно оказывают антикоагуляционное действие:

  1. антитромбопластины — тормозят образование и действие протромбиназных комплексов;
  2. антитромбин III — образует комплекс с гепарином, осуществляет около 80 % всей антикоагулянтной активности (тормозит все 3 фазы свертывания крови);
  3. гепарин — кислый серосодержащий мукополисахарид, образуется мучными кислотами и базофилами;
  4. a 2 — макроглобулин — ингибирует все 3 фазы. Антикоагулянты препятствуют образованию фибриновых нитей в норме.

Вторичные — образуются в процессе свертывания крови или фибринолиза и лишь вторично оказывают антикоагулянтное действие:

  1. фибрин (антитромбин I) адсорбирует на своей поверхности факторы свертывания и активирует их;
  2. тромбин;
  3. тромбиназный комплекс;
  4. фрагменты 1 и 2 протромбина;
  5. продукты деградации фибрина и фибриногена и т. д.

Эти факторы ограничивают свертывание крови и регулируют его по принципу обратной связи.

Судьба кровяного сгустка

Кровяной сгусток — это оторвавшиийся от сосудистой стенки кровяной тромб. В его состав входят: тромбоцитарные агрегаты, фибринные нити, форменные элементы.

Два процесса свертывания крови.

Ретракция сгустка — под действием тромбостенина (VI тромбоцитарный фактор), в результате сгусток уплотняется и из него выделяется сыворотка (жидкая часть крови, в отличие от плазмы, не содержит фибриногена).

Фибринолиз — растворение кровяного сгустка.

Регуляция свертывания крови

Свертывание крови регулируется 3-мя уровнями: клеточный, подкорковый, корковый.

Клеточный уровень — зависит от активности клеток, продуцирующих и утилизирующих факторы свертывания крови. При повышении активности этих клеток — гиперкоагуляция, при понижении — гипокоагуляция. Активность клеток зависит от: состояния вышележащих уровней, количества факторов свертывания в организме (обратная связь).

Подкорковый уровень — спинной мозг, подкорковые образования, железы внутренней секреции.

Адренэнергетичнские нейроны ЦНС — активируют процессы свертывания крови (нейроны боковых рогов грудных и поясничных сегментов спинного мозга, нейроны ретикулярной формации, задней группы ядер гипоталамуса).

Гипокоагуляция возникает при раздражении нейронов ЦНС: нейроны крестцовых сегментов спинного мозга, ядра продолговатого мозга (X пара черепно-мозговых нервов), передняя группа ядер гипоталамуса.

Железы внутренней секреции выделяют гормоны, которые оказывают стимулирующее и тормозящее действие на свертывание крови.

Стимулируют: адреналин, кортикотропин, глюкокортикоиды, мужские половые гормоны. Тормозят: инсулин, женские половые гормоны. Тироксин — действие зависит от концентрации.

Корковый уровень — по принципу условного рефлекса — при преобладании в коре головного мозга возбуждения возникает гиперкоагуляция. Этот уровень приспосабливает систему свертывания крови к условиям существования.

Предыдущая статья: Факторы совместимости крови
Следующая статья: Калликреинкининовая система. Кроветворение
Лучшая по просмотрам статья: Учение Павлова о типах нервных систем
Последняя статья: Физиологическая сущность аппетита и жажды. Функциональная система, поддерживающая уровень питательных веществ в крови
Другие статьи: Калликреинкининовая система. Кроветворение
Выделительные органы. Функции и особенности строения почек
Мочеобразование
Факторы совместимости крови
Иммунологический конфликт в системе АВО. Резус-система
Современные представления о групповой принадлежности крови

Все размещенные на нашем ресурсе материалы получены из открытых источников сети Интернет и опубликованы исключительно в информационных целях. В случае получения соответствующей просьбы от правообладателей в письменном виде, материалы будут незамедлительно убраны из нашей базы. Все права на материалы принадлежат первоисточникам и/или их авторам.

Источник статьи: http://www.4medic.ru/page.php?id=396


Adblock
detector