Адаптационные структуры стенки кровеносных сосудов



Адаптационные структуры стенки кровеносных сосудов

Изучение гистологического строения кровеносных сосудов в этом курсе связано с тем, что:

1.1. Ткани должны быть васкуляризированы для обеспечения трофики. Доставка необходимого материала осуществляется магистральными кровеносными сосудами, а обмен между кровью и тканями происходит на уровне капиллярного русла.

1.2. Структура стенки кровеносных сосудов является простейшим примером целесообразности пространственного расположения различных тканей в органе.

1.3. Морфологическая организация стенок кровеносных сосудов демонстрирует их региональную специализацию, на основе чего становится понятной функция различных сосудов.

Для обеспечения жизнедеятельности ткани должны быть васкуляризированы: доставка О2 и трофического материала, выведение продуктов метаболизма осуществляется с помощью обслуживающей системы органов. Сосудистая система состоит из кровеносных и лимфатических сосудов, обеспечивающих циркуляцию крови и тканевой жидкости в организме.

Система кровеносных сосудов включает большой (системный) и малый (легочной) круги кровообращения. Движение крови обеспечивается работой сердца.

Система лимфатических сосудов, собирающая жидкость и белки из межклеточных и тканевых компартментов, обеспечивает транспорт этих веществ в кровеносную систему (венозное русло).

Основными функциями сосудистой системы являются:

1. Транспортная — доставка и удаление различных веществ.

2. Регуляция кровоснабжения органов — перераспределение крови.

3. Метаболическая — участие в обмене веществ.

II. Развитие кровеносной системы в онтогенезе.

2.1. Источником образования сосудов и клеток крови является ангиобласт — участок мезенхимы, дающий начало эндотелию первичных сосудов. Вначале возникает сосудистая сеть в стенке желточного мешка, затем — в аллантоисе и хорионе. Желточное кровообращение существует недолго, исчезает в связи с редукцией желточного мешка, а аллантоисное осуществляется вплоть до конца внутриутробного развития.

На протяжении индивидуального развития организма выделяют два принципиально различных механизма формирования микрососудов: первичный и вторичный ангиогенез. Для ранних этапов эмбриогенеза (начиная с 3-ей недели) характерно появление сосудов, имеющих вид трубочек и щелевидных простанств, из ангиобластов.

У плодов человека, начиная с 2-3-го месяца внутриутробного развития, сосуды возникают из предсуществующих первичных микрососудов типа протокапилляров. В более поздние сроки развития и в постнатальном периоде вторичные кровеносные капилляры формируются на основе всех звеньев микроциркуляторного русла, но наиболее часто почки роста определяются в капиллярах, посткапиллярных и собирательных венулах.

В процессе развития сосудов в эмбриогенезе выделяют 2 фазы:

— формирование первичной капиллярной сети;

— морфологическое и функциональное созревание стенок сосудов. Вторая фаза начинается с момента циркуляции крови под влиянием тех гемодинамических условий (кровяное давление, скорость кровотока и др.), которые создаются в различных частях тела. Последнее обстоятельство обуславливает появление специфических особенностей строение внутри- и внеорганных сосудов.

Процесс развития осудистой системы включает и такой важнейший компонент, как регрессия кровеносных сосудов. В качестве ведущих механизмов этого процесса выступают изменения потока крови, одновременная регрессия паренхимы, регрессия кровеносных сосудов без регрессии окружающих тканей. В процессе регрессии кровеносных сосудов при спадении их просвета эндотелиальные клетки остаются интактными и мигрируют либо подвергаются эпителиально-мезенхимальной трансформации, возможна их гибель.

У эмбриона функционирует преимущественно лишь большой круг кровообращения, через малый проходит относительно небольшое количество крови вследствие высокого сосудистого тонуса, а также сброса крови через овальное отверстие и боталлов проток. Легочное кровообращение включается полностью с момента рождения.

2.2. Основные особенности развития сосудистой системы.

1) Ранняя закладка сосудов и раннее вступление их в функционирование.

2) Наличие двух способов образования сосудов:

* путем реканализации мезенхимы (первичные сосуды);

* путем почкования (вторичные сосуды, а также ангиогенез в постнатальном

периоде и при повреждении).

3) Медленная дифференцировка структур сосудистой стенки.

4) Формирование органоспецифичности сосудов в раннем постэмбриональном периоде.

5) Зависимость развития сосудистой системы не только от генетических, но и эпигенетических факторов: условий гемодинамики; интенсивности процессов обмена; степени развития функций тканей и органов.

6) Наличие генетически закрепленной тенденции сосудистой системы осваивать (кровоснабжать) все вновь образующиеся структуры.

III. Классификация кровеносных сосудов.

3.1. В связи с расположением сосудов в системе большого и малого кругов кровообращения выделяют: артерии, артериолы, капилляры, венулы, вены, а также сосудистые анастомозы.

3.2. Гистологически в связи с особенностями структурной организации стенок сосудов, определяемой условиями гемодинамики, артерии подразделяются на три типа: эластического, мышечно-эластического и мышечного. Вены — на вены безмышечного и мышечного типа, последние могут быть венами со слабым, средним и сильным развитием мышечной оболочки. Среди капилляров также различают три типа, которые отличаются разными возможностями ультрафильтрации.

3.3. Морфо-функциональная классификация сосудов. Учитывает физиологические аспекты гемодинамики:

1) Амортизирующие сосуды (сосуды распределения) — эластические, мышечно-эластические и крупные мышечного типа артерии. Они обеспечивают магистральный кровоток, сглаживают систолические волны кровотока. Создают сопротивление кровотоку

19% от общего, содержат 6% объема крови.

2) Резистивные (сосуды сопротивления) — средние и мелкие артерии мышечного типа и артериолы. Имея выраженную мышечную стенку создают гидродинамическое сопротивление за счет изменения диаметра. Сокращение прекапиллярных сосудов регулирует объемную скорость кровотока в различных сосудистых областях и обеспечивают перераспределение сердечного выброса по разным органам. Посткапиллярное сопротивление влияет на величину гидростатического давления в капиллярах, а, следовательно, на скорость фильтрации и всасывания. Создают сопротивление кровотоку

50%, содержат 8-10% крови (артериолы 3%).

3) Обменные сосуды — капилляры. Создают сопротивление кровотоку

6% крови (поскольку капилляры короткие).

4) Емкостные (депонирующие) — вены. Благодаря высокой растяжимости способны вмещать или выбрасывать большие объемы крови без существенных изменений кровотока (вены печени, вены чревной области, вены сосочкового слоя кожи, частично — легочные вены). Общий объем крови в этих венах при депонировании составлять 1 литр. Сопротивление кровотоку

5) Шунтирующие — артерио-венозные, артериоло-венулярные анастомозы.

IV. Основные принципы строения кровеносных сосудов.

Все магистральные сосуды имеют тканевые компоненты, сгруппированные в три оболочки: внутреннюю (intima), среднюю (media), наружную (adventicia).

4.1. Внутренняя оболочка. Должна обеспечивать непрерывность сосудистой стенки; возможность ламинарного и турбулентного тока крови; возможность изменения просвета в разных условиях кровенаполнения и давления; защищать стенку сосуда от тромбообразования. Поэтому внутреннюю оболочку образуют эндотелий, субэндотелиальный слой и эластическая мембрана, обеспечивающая связь с tunica media.

4.1.1. Эндотелий является кооперацией специализированных клеток, регулирующих обмен между кровью и тканью, который осуществляется посредством трансцитоза, рецепторного эндоцитоза, а также через межклеточные каналы. Эндотелий служит барьером для макромолекул, регулируя их проникновение в стенку сосуда.

Эндотелиоцит является плоской клеткой, тонкие (100 — 300 нм) цитоплазматические отростки которой специализированы на транспорте веществ. Внутренняя поверхность эндотелиоцитов покрыта слоем гликопротеидов, образующих параплазмалеммальный слой. Цитоплазматические отростки содержат множественные одиночные пиноцитозные везикулы диаметром 70-75 нм, которые могут сливаться, формируя кавеолы. Наличие везикул в эндотелиоцитах отражает трансэндотелиальный перенос различных веществ и метаболитов. Эндотелиоциты соединены между собой зубчатыми контактами (интердигитации), а также плотными точечными контактами. В местах соединений имеются щелевидные пространства, заполненные гликопротеидами параплазмолеммального слоя и играющие важную роль в межклеточной проницаемости, особенно для ионов.

4.1.2. Эндотелий является местом взаимодействия механизмов, ингибирующих и/или активирующих коагуляцию. Изменения функции эндотелия могут приводить к отложению фибрина на структурно неповрежденной поверхности сосуда. Пример: фактор V системы свертывания крови фиксируется на поверхности ЭК и взаимодействует с комплексом протромбиназы, что является одной из причин образования тромбов после артерийэктомии, шунтирования артерий, катетеризации сосудов.

4.1.3. Эндотелий может модифицировать структуру липопротеинов плазмы крови и изменять метаболизм липопротеидов другими клетками интимы, что приводит к накоплению эфиров холестерина в макрофагах интимы.

4.1.4.Эндотелий всех сосудов осуществляет выведение из крови биогенных аминов, которые в них разрушаются или преобразуются. Активность этого процесса неодинакова в разных сосудах, особенно выражена в артериях.

4.1.4. На поверхности эндотелиоцитов содержатся рецепторы практически для всех известных гормонов, поэтому последние могут оказывать свое влияние на ЭК. Из рецепторов наиболее широко представлены: адреналиновые (А и В2), простагландиновые, гистаминовые (H1 и H2), брадикининовые (B2), ацетилхолиновые (М2), тромбиновые, инсулиновые и др.

4.1.5. В эндотелии синтезируется и выделяется ряд биологически активных веществ:

* Вещества, обладающие вазомоторной активностью (простагландины Е1, Е2, Е2А; лейкотриены; адениннуклеотиды; аденозин; брадикинин и др. Вещества, вызывающие расслабление гладких мышц сосудов (дилататор — окись азота и др.), благодаря которым эндотелий участвует в регуляции сосудистого тонуса и поддержании гомеостаза.

* Вещества, активирующие систему свертывания крови (тромбопластин, тромбоксан

А2 и др.) и антитромбогенные вещества (антитромбин III, активатор плазминогена,

* Вещества, воздействующие на рост и дифференцировку гемопоэтических клеток-

* Хемотоксические вещества белковой природы, которые аккумулируются

на их люминарной поверхности и способствуют привлечению к ней

4.1.6. Эндотелий обладает механочувствительностью: изменение скорости кровотока ведет к изменению просвета сосудов. Предполагают, что повреждение механочувствительности эндотелия может быть одним из этиологических факторов развития облитерирующих повреждений сосудов.

4.1.7. Эндотелий вовлекается в воспалительные реакции: он усиливает прохождение белков и лейкоцитов через стенку сосуда. Он может функционировать как инициатор Т-клеточного иммунного ответа: подобно макрофагам, представлять антиген Т-хелперам.

Не смотря на многообразие функций, которые

контролирует эндотелий, его роль сводится к двум основным моментам:

— он или усиливает или ослабляет прямой контакт биологически активных веществ со стенкой сосуда;

— он усиливает или снижает синтез собственных активных веществ, действующих на стенку сосуда.

4.2. Средняя оболочка сосудов. Обеспечивает их биомеханические свойства, определяемые гемодинамикой и конструкцией тканевых компонентов. Стенки сосудов должны обладать достаточной прочностью и эластичностью — содержать коллагеновые и эластические волокна (соединительную ткань), а также должны обеспечивать движение крови на всем протяжении сосудистого русла и осуществлять регуляцию степени их кровенаполнения (гладкие миоциты).

4.2.1. Эластические волокна — обладают свойствами упругого тела (растяжимость и упругость). Однако, в составе разных по толщине и длине пучков они будут обладать этими свойствами в разной степени (мембраны или отдельные волокна).

4.2.2. Коллагеновые волокна — обладают

прочностью и малорастяжимы. Поэтому коллаген — прочностный материал

в составе стенки сосуда. Способность его к небольшой деформации

связана с волнообразностью хода волокон, которая сглаживается при повышении нагрузки. После полного расправления волокон деформация прекращается.

4.2.3. Ведущим и организующим компонентом средней

оболочки является гладкая мышечная клетка (ГМК). Различают два

фенотипа ГМК сосудистой стенки: сократительный и синтетический.

4.2.3.1. Сократительный фенотип содержит множественные миофиламенты и способен реагировать на воздействия вазоконстрикторов и вазодилататоров. Такие ГМК обладают упруго-вязкостными свойствами. Колебания длины ГМК при сокращении сопровождаются упругой деформацией параллельных ей эластических волокон. Коллагеновые волокна обеспечивают амплитуду сокращения в пределах своей

извитости и предотвращают разрушение ГМК при дальнейших растягивающих усилиях. Упругость ГМК может превышать упругость эластических волокон. При максимальном сокращении прочность ГМК может возрастать на два порядка. Неактивная ГМК сходна с вязкой жидкостью.

4.2.3.2. Синтетический фенотип продуцирует компоненты межклеточного матрикса (коллаген, эластин, протеогликаны), цитокины и факторы роста. При атеросклерозе сосудистой стенки сократительные ГМК могут перепрограммироваться в синтетический фенотип и вырабатывать вещества, усиливающие пролиферацию других ГМК (например: тромбоцитарный фактор роста, щелочной фактор роста фибробластов).

4.2.4. Аморфное вещество — цементирует все перечисленные структуры. Оно должно обеспечивать и волнообразность хода волокон, и их расправление, т.е. обеспечить скольжение и опору. Это достигается гликозаминогликанами (ГАГ):

— инертные сульфатированные ГАГ (хондроитинсульфат типа Б, гепаран-сульфат) обеспечивают усиление прочных межфибриллярных связей;

— активные хондроитинсульфаты типа А и С участвуют в обеспечении взаимного скольжения волокнистых структур.

Средняя оболочка выполняет два вида работы: статическую (удерживающую) и динамическую (преодолевающую), что требует спиралевидного хода мышечных элементов. В артериях существует турбулентный кровоток. Вихревые потоки внутрисосудистой струи крови необходимы для преодоления сопротивления стенок сосудов и прилегающих к ним тканей. Кроме того, заполнение ветвей, отходящих от магистрального ствола, при турбулентном движении крови более эффективно. Спиральное расположение мышечных элементов выгодно еще и потому, что этим удается предотвратить затраты энергии на нейтрали8зацию интрамурального давления, т.к. достигается равновесие между внешним тканевым давлением на стенку сосуда и давлением крови внутри него.

4.3. Наружная оболочка сосудов.

Обеспечивают возможности обмена веществ между кровью и тканью.

6.1. Общая организация. Стенка кровеносного капилляра образована эндотелиальными клетками, расположенными на базальной мембране. В расщеплениях последней локализуются перициты — интрамуральные клетки гемокапилляров.

Базальная мембрана эндотелиоцита имеет обычное строение при расположении капилляра во внеклеточном матриксе; при непосредственном контакте с мембранами клеток или легочных альвеол она является общей для контактирующих структур.

Перициты — отростчатые клетки, расположенные в расщеплениях базальной мембраны гемокапилляров. Они связаны с ЭК щелевыми и адгезионными контактами (в зонах контакта базальная мембрана отсутствует). Функция перицитов четко не уствновлена; с разной степенью вероятности предполагается, что они обладают контрактильными свойствами, т.к. содержат сократительные белки (актин и миозин) и, вероятно, участвуют в регуляции просвета капилляра; контролируют пролиферацию ЭК при ангиогенезе; участвуют в регуляции транспорта макромолекул из капилляров в ткани; осуществляют синтез компонентов базальной мембраны капилляров; предполагается их участие в фагоцитозе. В условиях репаративного ангиогенеза перициты могут явиться источником образования гладкомышечных миоцитов.

6.2. Типы гемокапилляров. В зависимости от особенностей метаболизма в разных тканях и органах гемокапилляры имеют особенности строения и подразделяются на три типа.

6.2.1. Гемокапилляр I типа (соматический). Эндотелиоциты в них образуют непрерывный, примерно одинаковый по толщине слой на всем протяжении. Их базальная мембрана является непрерывной. Описанная ультраструктура капиллярной стенки характерна для легкого, скелетных мышц, нервов.

6.2.2. Гемокапилляр II типа (висцеральный, фенестрированный). В отличие от гемокапилляра I типа эндотелий фенестрированного капилляра в своих цитоплазматических отростках содержит локальные истончения диаметром 60-80 нм (фенестры). Фенестры не являются сплошными порами, они закрыты тонкими диафрагмами, соединенными по краям фенестр с клеточной мембраной. Эти диафрагмы по структуре схожи с организацией порового комплекса ядерной оболочки. Поскольку проницаемость их в разных органах различна, предполагают, что они имеют различия в строении. Базальная мембрана в фенестрированных гемокапиллярах сплошная, задерживает частицы величиной более 11 нм. Фенестрированные гемокапилляры находятся в органах, где наблюдается транскапиллярный транспорт больших количеств макромолекулярных веществ и жидкости: железы, почки, кишечник.

6.2.3. Гемокапилляр III типа (синусоидный). Отличительной особенностью синосоидных капилляров является наличие сплошных (открытых) пор в эндотелиоцитах и широких межэндотелиальных щелей, достигающих диаметра >10 нм. Кроме того, базальная мембрана капилляра фрагментирована. Эти структурные адаптации обеспечивают возможность прохождения сквозь стенку капилляра не только макромолекул, но и клеток крови. В них обеспечивается самая высокая проницаемость, позволяющая соответствующим органам

(костный мозг, печень, селезенка) осуществлять строгий контроль за молекулярным и клеточным составом крови.

7.2. Особенности строения вен:

* слабое развитие эластических мембран (при наличии сети отдельных волокон), создает возможность значительного растяжения стенок вен при заполнении кровью и спадению их просвета при отсутствии в них крови;

* слабое развитие циркулярного мышечного слоя средней оболочки (в зависимости от топографии вен);

* более частое наличие и развитие продольных мышечных элементов интимы;

* более тонкая стенка с относительно большим содержанием коллагеновых волокон; * наличие клапанов.

7.3. Факторы, оказывающие влияние на строение стенок вен.

— локальные механические воздействия окружающих тканей (мышц);

— присасывающее действие грудной клетки;

— гравитация (для вен головы и верхней части тела).

VIII. Адаптационные структуры кровеносных сосудов.

К ним относят артериоло-венулярные анастомозы, обеспечивающие сброс крови в венозное русло, минуя капилляры. Их подразделяют на шунты и полушунты.

8.1. Шунты. Обеспечивают сброс чистой артериальной крови в вены.

8.1.1. Без специальных сократительных структур (простые).

8.1.2. Со специальными сократительными структурами:

Источник статьи: http://www.neznaniya.net/medicina/gistologija/2889-vaskulyarizaciya-tkaney.html


Adblock
detector