331 вероятность гипертрофии левого предсердия



Увеличение левого предсердия: причины, диагностика и лечение

Из этой статьи вы узнаете: что такое гипертрофия левого предсердия, почему она появляется. Диагностика, профилактика и лечение патологии.

Автор статьи: Стоянова Виктория , врач 2 категории, заведующая лабораторией в лечебно-диагностическом центре (2015–2016 гг.).

Гипертрофия левого предсердия (сокращенно ЛП) – это его увеличение за счет разрастания миокарда – мышечного слоя данной камеры сердца. Такое явление – симптом сердечно-сосудистых заболеваний, из-за которых на левое предсердие приходится более интенсивная нагрузка.

Патологию можно выявить при Эхо КГ. Если у вас обнаружили увеличение ЛП, то болезнь, которая его вызвала, нужно немедленно лечить. Занимается этим кардиолог. Если избавиться от основного заболевания, можно полностью предотвратить дальнейшую гипертрофию и связанные с ней осложнения.

Причины

Иногда гипертрофия может быть связана с чрезмерными физическими нагрузками. Если такое явление не вызывает неприятных симптомов и не влияет на качество кровообращения, то никаких лечебных мер не принимают. Но спортсмену с увеличенным сердцем рекомендуют чаще проходить профилактический осмотр – раз в полгода. Если выяснится, что гипертрофия стремительно прогрессирует, человека могут отстранить от профессионального спорта.

Но чаще всего левое предсердие увеличивается из-за кардиологических заболеваний:

  • стеноз митрального клапана (клапан не открывается, как положено, его просвет в открытом состоянии сужен);
  • недостаточность митрального клапана (клапан не закрывается до конца, в закрытом состоянии остается отверстие);
  • стеноз аортального клапана;
  • коарктация аорты (врожденный порок сосуда – сужение просвета на небольшом его участке);
  • хроническая артериальная гипертензия (повышенное давление);
  • хронические патологии почек, которые вызывают гипертонию;
  • хронические болезни легких.

Также увеличение всех камер сердца, в том числе и левого предсердия, возможно при ожирении.

Характерные симптомы

На ранних стадиях гипертрофия может протекать бессимптомно.

К основным признакам патологии относят:

  1. Одышку.
  2. Утомляемость.
  3. Снижение толерантности к физическим нагрузкам (человек уже не может переносить такие же нагрузки, как раньше).
  4. Периодическое ощущение перебоев в работе сердца (усиленного или неритмичного сердцебиения).

Также может появиться боль в области сердца.

Другие симптомы зависят от того, какая патология вызвала гипертрофию ЛП:

Заболевания-причины Характерные симптомы
Артериальная гипертензия Частые головные боли, головокружение, снижение зрения или «мушки» перед глазами.
Митральный стеноз Кашель, склонность к отекам ног, бледная кожа и выраженный румянец на щеках.
Недостаточность митрального клапана Кашель, отеки, дискомфорт в области правого подреберья.
Стеноз аортального клапана Головокружение (при тяжелой степени – обмороки), пониженное «нижнее» давление, бледный цвет кожи.
Коарктация аорты Головные боли, повышенное давление при измерении на руках и пониженное на ногах, бледность кожи, хрипы в легких, возможны расстройства зрения.

Возможные осложнения

Увеличение ЛП может стать причиной:

  • тяжелой сердечной недостаточности;
  • интерстициального отека легких (сердечной астмы);
  • альвеолярного отека легких;
  • опасных аритмий (таких, как фибрилляция предсердий).

Диагностика

Обнаружить, что увеличилось левое предсердие, можно следующими способами:

  1. Аускультация – прослушивание сердца с помощью стетоскопа. При гипертрофии ЛП появляются шумы в сердце.
  2. Рентгенография грудной клетки – позволяет увидеть общие очертания сердца.
  3. Электрокардиография – на ЭКГ гипертрофия ЛП проявляется увеличенной второй половиной зубца P, раздвоенным зубцом P.
  4. УЗИ сердца (Эхо КГ) – с помощью этого метода можно с точностью сказать, насколько увеличено левое предсердие. В норме размер этой камеры сердца равен 2,3–3,8 см. Большие значения свидетельствуют о гипертрофии. С помощью этого же метода можно выявить и причину увеличения ЛП: Эхо КГ позволяет диагностировать пороки клапанов и аорты.

Увеличение ЛП обычно выявляют во время профилактического осмотра (с помощью рентгенографии или ЭКГ), а для уточнения диагноза назначают УЗИ сердца.

Методы лечения

Для эффективной терапии патологии необходимо выявить ее первопричину. Основной акцент в лечении гипертрофии левого предсердия делают именно на избавление от основной болезни.

Если избавиться от болезни, которая вызвала разрастание миокарда, можно полностью предотвратить дальнейшую гипертрофию и связанные с ней осложнения.

Болезнь-причина Как ее лечить
Артериальная гипертензия Антигипертензивные препараты (ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, антагонисты рецепторов ангиотензина 2, блокаторы кальциевых каналов).
Пороки клапанов Комиссуротомия или протезирование клапанов.
Коарктация аорты Подключично-аортальный анастомоз, шунтирование аорты или протезирование участка аорты.

Также используют симптоматическое лечение:

Профилактика

Чтобы избежать увеличения ЛП, необходимо придерживаться правил здорового образа жизни и регулярно проходить медосмотр (не реже раза в 2 года).

Обратите особое внимание на профилактические меры, если у кого-либо из ваших прямых родственников была гипертрофия левого предсердия или других камер сердца. Склонность к разрастанию миокарда может передаваться по наследству.

Если вы находитесь в группе риска, соблюдайте такие правила:

  1. Не выбирайте работу, связанную с тяжелым физическим трудом.
  2. Не подвергайтесь чрезмерным спортивным нагрузкам.
  3. В разумных пределах занимайтесь физкультурой.
  4. Откажитесь от вредных привычек.
  5. Придерживайтесь диеты (ешьте меньше соли, чтобы не провоцировать отечность и повышение давления, употребляйте меньше жирного, мучного и сладкого, чтобы не набирать лишний вес).
  6. Избегайте стрессов.
  7. При стрессах сразу же принимайте седативные препараты по предписанию врача.

Также в целях профилактики можно использовать народные средства, оказывающие укрепляющее действие на сердечно-сосудистую систему: боярышник, сушеницу, пустырник, зверобой. Перед их применением проконсультируйтесь с врачом, так как травы тоже могут иметь противопоказания.

Прогноз

Он зависит от заболевания, которое вызвало гипертрофию.

В целом, если выявить увеличение этой камеры сердца на ранней стадии, прогноз благоприятный. Вовремя назначенная антигипертензивная терапия или операция по коррекции сердечных пороков даст позитивный результат, и заболевание больше не будет беспокоить пациента. Неприятные симптомы сойдут на нет, уйдет риск развития осложнений, миокард больше не будет разрастаться.

На поздних же стадиях избавиться от болезни полностью может быть невозможно. Поэтому очень важно вовремя посещать кардиолога для профилактического осмотра.

Источник статьи: http://okardio.com/bolezni-serdca/gipertrofiya-levogo-predserdiya-178.html

Гипертрофия (увеличение) левого предсердия: причины и симптомы, лечение и прогноз

Д ефекты развития кардиальных структур встречаются в практике врачей-специалистов в подавляющем большинстве случаев.

Относительно редко (25-30% от всех зафиксированных ситуаций) они врожденные. Чаще приобретенные. Многих удалось бы избежать, обратись пациент к врачу раньше.

Гипертрофия левого предсердия — это увеличение его объема в результате перегрузки и утолщения мышечного слоя. Патология сопряжена с минимальной клинической картиной на ранних стадиях развития.

По мере прогрессирования симптоматика становится очевидной, но и в этом случае только диагностика может дать ответ на вопрос о происхождении явления.

Летальность относительно низкая и составляет 3-5% в перспективе почти 8 лет (данные европейских ассоциаций кардиологов). Это не значит, что нужно подходить к вопросу о лечении легкомысленно. Развитие состояния ассоциировано с повышением рисков смерти стремительными темпами.

Гипертрофия не бывает первичной. В том смысле, что она всегда развивается как итог стороннего заболевания: сердца, эндокринной, нервной системы, сосудов. Восстановление заключается в устранении первопричины.

Механизм развития

Гипертрофия левого предсердия (сокращенно ГЛП) — самостоятельный патологический процесс. По характеру и типичным чертам он похож на кардиомиопатию . Развитие дефекта проходит двумя основными путями.

В норме мышечный орган перекачивает тот объем крови, который в него поступает. Адекватная нагрузка приводит к полному выбросу жидкой соединительной ткани из камер. Отсюда стабильная работа структур.

Если возникает сбой, предсердия и/или желудочки заполняются до предела, неспособность нормального выброса как итог. Отсюда перерастяжение всех камер или дилатация, другими словами.

Наиболее характерна такая ситуация для профессиональных спортсменов или же лиц, страдающих врожденными или приобретенными пороками.

Другой возможный вариант — возвращение крови в левое предсердий из желудочка по причине стеноза митрального клапана или его пролапса .

Второй патогенетический механизм касается перегрузки мышечного слоя — миокарда. Возникает подобное явление в результате длительного течения сторонних патологий.

Основная — гипертония с цифрами свыше 160 на 90 мм ртутного столба. Тот же эффект провоцируют болезни легких и выделительной системы.

Возможно влияние сразу нескольких факторов. Тогда развивается смешанная гипертрофия, трудно поддающаяся лечению стандартными методами.

Классификация

Клиническое значение имеют некоторые типизации.

Исходя из момента развития

  • Врожденный вид. Обусловлен нарушениями внутриутробного периода либо генетическими мутациями (в том числе спонтанными).

В последнем случае возникает комплексное нарушение анатомических структур. Страдает не только левое предсердие, но также и желудочки.

А кроме того, возможны косметические дефекты, патологии челюстно-лицевой области и прочие. Зависит от синдрома.

  • Приобретенный тип. Встречается чаще. Развивается у пациентов, злоупотребляющих алкоголем, курящих лиц. Также при течении гипертонической болезни и сторонних пороков кардиальных структур. На ранних стадиях лечению поддается, позже уже с трудом. Полная невозможность терапии в конечной фазе.

По анатомическим свойствам

Симметричный вид ГЛП. Для гипертрофии левого предсердия типично утолщение миокарда в местах поражения. При этом на всей протяженности структуры увеличение может быть различным.

Оценка характера отклонения проводится с помощью так называемого индекса асимметрии. В данном случае рост мышечного слоя равномерный, показатель находится в пределах 1.3.

Лечение стандартное, заключается в купировании первопричины, то есть основной патологии. Симптоматика минимальна, что делает раннюю диагностику усложненной.

Асимметричный тип. Одноименный индекс свыше 1.3, что указывает на неравномерное разрастание миокарда в пределах предсердия. Свидетельствует в пользу возможного врожденного нарушения развития.

По стадиям формирования

  • Увеличение левого предсердия в компенсации. Первая фаза становления болезни. Симптомы полностью отсутствуют, на эхокардиограмме обнаруживаются незначительные отклонения от нормы или же отсутствие таковых.

Восстановление не требуется. Показано динамичное наблюдение под контролем профильного специалиста.

  • Субкомпенсация. Вторая стадия. Развивается как итог длительного течения основного патологического процесса. При этом само отклонение минимально выражено.

Симптомы присутствуют, но они неспецифичны: боли в груди, редкие эпизоды тахикардии, усталость, повышенная утомляемость, краткие периоды одышки после интенсивной физической работы.

Лечение требуется, возможно проведение терапии в стационаре на этом этапе. Самостоятельного регресса ждать уже не приходится.

  • Декомпенсация. В некоторых классификациях — финальная стадия, что не совсем верно. Клиническая картина выраженная. Сопровождается кардиальными симптомами, также проявлениями со стороны церебральных структур, выделительного тракта.

Лечение срочное, в стационаре. Процесс сопровождается выраженной сердечной недостаточностью, в любой момент может наступить смерть, риски высоки.

  • Терминальная фаза. Крайняя степень нарушений. Не поддается коррекции в принципе. Примерный срок от начала разрастания миокарда до становления конечного состояния — 3-10 лет. Бывает больше, в зависимости от выносливости организма. Помощь паллиативная, для облегчения. Счет идет на недели, редко месяцы.

Классификации, особенно стадирование, используются для разработки терапевтической тактики и определения вектора диагностики.

Причины

Факторы развития в основном патологические. Есть единственное исключение из правил.

Интенсивные физические нагрузки

Речь идет не о простой активности, а о деятельности на пределе возможностей организма. В основном это спортсмены-профессионалы, увлеченные до фанатизма любители.

Если левое предсердие увеличено (рано или поздно случается), показано динамическое наблюдение под контролем кардиолога. Стремительное прогрессирование — основания для пожизненного отвода от спорта.

Что происходит в момент чрезмерной физической нагрузки? Мышцы требуют интенсивного обеспечения кислородом и питательными веществами. Организм интенсифицирует работу. Камеры переполняются кровью. Отсюда дилатация, расширение предсердия.

С другой стороны миокард вынужден функционировать быстрее, чаще и сильнее сокращаться. Гипертрофия — наращивание мышечной массы. Это адаптивный механизм.

Хроническая обструктивная болезнь, бронхит, астма

И прочие дыхательные патологии. Ассоциированы с нарушением снабжения кардиальных структур кислородом и питательными веществами. Итогом выступает ишемия.

Возможно ложное разрастание миокарда, когда на деле образуется не новая мышечная, а рубцовая ткань.

Терапия представляет большие сложности. Описанные патологии в принципе неизлечимы. Единственный шанс — перевести их в состояние длительной качественной ремиссии, но и это требует больших усилий.

Почечная недостаточность в фазе декомпенсации

Также пиелонефрит и прочие состояния, провоцирующие рост артериального давления.

В этом плане наиболее агрессивна злокачественная гипертензия. Она быстро «сажает» сердце, также головной мозг, лишает пациента зрения, приводит к деструкции сосудов.

Восстановление в срочном порядке. В профильном отделении стационара. На поздних стадиях патологии устраняются плохо. Потому рекомендуется озаботиться ранней диагностикой и лечением у нефролога.

Подробнее о том, какие еще патологии почек повышают или понижают давление читайте здесь .

Артериальная гипертензия

Крайне сложная патология. Обнаружить фактор происхождения болезни зачастую очень трудно. Потому как речь может идти о группе причин.

Состояние не терпит отлагательств плане терапии. Сравнительно быстро патологический процесс перестает реагировать на воздействие и становится резистентным к препаратам.

Перспективы устранения гипертрофии левого предсердия напрямую зависят от успеха в борьбы с гипертензией.

Сужение просвета аорты

В результате нарушения работы соответствующего клапана или же врожденного порока (коарктация).

Восстановление проводится хирургическими методами. Возможно протезирование либо стентирование (искусственное расширение просвета).

Успех зависит от обширности участка поражения и стадии гипертрофического процесса. Если нарушения анатомического плана стойкие, их обратить вспять уже не получится. На ранних стадиях этого и не требуется.

Пороки митрального клапана

По типу пролапса (западения створок в предыдущую камеру сердца), также стеноз (вплоть до полного заращения, когда кровь не способна двигаться к левому желудочку).

Чаще имеет приобретенное происхождение. Развивается после перенесенных инфекционно-воспалительных заболеваний, патологий соединительной ткани. Лечение строго хирургическое, с применением протезов.

Успех зависит от стадии патологического процесса. Чем раньше предприняты меры, тем выше вероятность полного восстановления. Имеет смысл действовать на ранних стадиях.

Косвенное влияние оказывает нарушение липидного обмена. Ожирение считается следствием, но не причиной. Потому называть повышение массы тела фактором развития кардиальных проблем не имеет смысла. Это ложная информация.

Симптомы

Признаки гипертрофии левого предсердия многообразны. Но проявляют себя на поздних стадиях, начиная с субкомпенсированной и далее усугубляются до полной инвалидизации пациента.

  • Боли в грудной клетке. Обычно малой степени интенсивности даже в выраженной фазе патологического процесса. Обнаруживаются после физической нагрузки, стресса, приступа удушья на фоне легочных проблем. По характеру ощущения давящие, тянущие или жгучие.
  • Нарушение нормального сердечного ритма. По типу пароксизмов тахикардии . Приступы возникают спонтанно, длятся от 2 до 20 минут и более, зависит от формы и стойкости изменений в мышечном слое органа.

Параллельно протекают и другие аритмии. Вроде фибрилляции предсердий , а затем и желудочков . Это тревожные звонки, возможно развитие летального исхода.

  • Одышка. После интенсивной физической нагрузки. Порог появления симптома на ранних стадиях высокий.

По мере прогрессирования болезни состояния сопровождает пациента постоянно, не ослабевает даже в полном покое.

Больной не способен ходить, подниматься по лестнице, повседневные обязанности ложатся на плечи тяжелой, непомерной обузой. Ставится вопрос о назначении группы инвалидности.

  • Нарушения сознания по типу частых, коротких по продолжительности обмороков. Также тревожный признак. Говорит о вовлечении головного мозга и начавшейся ишемии нервных тканей.
  • Быстрая утомляемость. Достаточно незначительного стимула. Не обязательно физического. Психические нагрузки также переносятся с трудом.
  • Цианоз носогубного треугольника. Особенно в момент тахикардии или приступа острой боли за грудиной.
  • Бледность кожных покровов, слизистых оболочек.

Помимо сугубо кардиальных симптомов добавляются проявления основного патологического процесса.

Выстраивается пестрая клиническая картина, которую нужно разбирать по пунктам. Это требует времени и достаточной квалификации.

Пациенту же рекомендуется при наличии хотя бы одного симптома обращаться к докторам.

Диагностика

Проводится под контролем кардиолога. По мере необходимости привлекаются сторонние специалисты (врач-пульмонолог и прочие).

Обследование проходит в амбулаторных условиях, не считая острых состояний:

  • Устный опрос больного и сбор анамнестических данных. Позволяет определиться с дальнейшей схемой действий.
  • Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Как то, так и другое выше нормы. В острый период особенно заметно отклонение.
  • Аускультация. Выслушивание звука. Обнаруживается отчетливый шум.

Рутинные методики дают необходимый вектор дальнейшей диагностике:

  • Суточное мониторирование с применением автоматического тонометра. Регистрирует жизненно важные показатели в течение 24 часов. Ценность способа заключается в возможности постоянного контроля, при этом больной находится в естественных условиях, не нервничает, занимается привычными делами.
  • Электрокардиография. Оценка функционального состояния кардиальных структур. Гипертрофия левого предсердия имеет типичные черты.
  • Эхокардиография. Основной способ выявления патологического процесса. Визуализация дает возможность определить стадию, характер дефекта.
  • МРТ в случае необходимости.

Прочие исследования: анализ крови общий, биохимический и на гормоны, оценка неврологического статуса, ЭЭГ и другие. Перечень может быть расширен по усмотрению сторонних специалистов.

Признаки на ЭКГ

Присутствует несколько типичных черт:

  • Изменение высоты, формы («двугорбость»), ширины зубца P.
  • Уширение комплекса QRS.

Частота сокращений в норме или повышена, если регистрация показатели проводится в момент приступа тахикардии.

Прочие элементы определяются врачом. Всего присутствует около 10-15 характерных черт, которые трудны для самостоятельного восприятия и тем более расшифровки.

Признаки гипертрофии левого предсердия на ЭКГ определяются преимущественными изменениями в зубце P.

Методы лечения

Зависят от первопричины патологического состояния. Суть заключается в устранение фактора происхождения. Симптоматические меры предпринимаются параллельно, но не заменяют этиотропное воздействие.

  • Артериальная гипертензия лечится группой фармацевтических средств. Ингибиторы АПФ (Периндоприл), Антагонисты кальция (Дилтиазем, Верапамил), препараты центрального действия (Моксонидин), бета-блокаторы (Карведилол, Анаприлин), также диуретики (Верошпирон).

Применяются в сочетаниях, но требуется грамотный подбор. Использование неправильной схемы приведет к ранней почечной или сердечной недостаточности.

  • Пороки аорты или клапанов сердца. Показано оперативное вмешательство. Протезирование, шунтирование и прочие способы используются наиболее широко.
  • Патологии легких устраняются применением кортикостероидов короткими курсами, также бронходилататорами. Но с осторожностью. Как те, так и другие воздействуют на сердце.
  • Антиаритмические для восстановления адекватного ритма. Амиодарон. Также возможно применение Анапралина для купирования острых приступов тахикардии.
  • Диуретики при отеках нижних конечностей, лица.
  • Кардиопротекторы. Милдронат.
  • Нитроглицерин для устранения болевого синдрома.

В обязательном порядке требуется отказ от курения, приема спиртного в любом количестве. Не стоит перенапрягаться физически и эмоционально.

Диета по показаниям. Строго ограничивать рацион смысла не имеет. При наличии проблем с липидным обменом показаны статины. Спорт в случае гипертрофии противопоказан.

Осложнения

Последствия развиваются в отсутствии лечения или при неподходящей схеме.

  • Остановка сердца. Зачастую скорая помощь бессильна помочь пациенту.
  • Инфаркт. Острое отмирание или некроз кардиальных структур. Приводит к рубцеванию тканей, в лучшем случае все заканчивается инвалидностью или незначительными ограничениями жизнедеятельности.
  • Сердечная астма. Образование выпота в бронхолегочных структурах.
  • Опасные разновидности аритмий и, как итог, остановка сердца.
  • Инсульт.
  • Дыхательная недостаточность.

Прогноз

Определяется первопричиной гипертрофии. Вне связи с тяжелыми патологиями летальный исход маловероятен и составляет до 3-5% от общей массы клинических случаев.

Восстановление имеет хорошие перспективы. Вне терапии, тем более на фоне анатомических изменений риски стремительно растут. Летальность определяется в 25-40%. Терминальная фаза гарантирует смертельный результат.

В целом, на ранних стадиях прогноз лучше, в расчет принимается также и первичный патологический процесс. Возможность радикального лечения, успех операции ассоциированы с лучшим прогнозом.

Перегрузка левого предсердия — основной фактор гипертрофии. Причин множество, разграничение проводится в рамках диагностики.

Терапия под контролем группы специалистов. Перспективы определяются не сразу, роль играет отклик на проводимое воздействие, давность состояния и прочие факторы.

Источник статьи: http://cardiogid.com/gipertrofiya-levogo-predserdiya/


Adblock
detector